Akridiinoranž värvingud (fluorestsentsmeetod) Mükobakterite isoleerimine, kasutusel on nii LöwensteinJensen, Middlebrook tahked söötmed, kui ka MGITvedelsööde (tundlikum) Mükobakterite isoleerimiseks verest on spetsiaalsed Myco/F Lytic vedelsöötmed (BACTEC pudel) HAIN Lifescience GenoType’i molekulaarset meetodit (samastamiseks) HAIN GenoType MTBDR plus test tuvastatakse isoniasiidi ja rifampitsiini resistentsust põhjustavad enamlevinud mutatsioonid DIAGNOSTIKA MTBDRsl test tuvastada aminoglükosiidide, fluorokinoloonide ja etambutooli resistentsust põhjustavad mutatsioonid. Becton Dickinsoni (BD) ja GeneXperti samastamise test (poolkvantitatiivne astmeline realtime PCR test ) Ravimtundlikkuse määramiseks kasutatakse MDRTB testi (määratakse tundlikkus amikatsiini, kanamütsiini, kapreomütsiini,
3. Pidurdab nukleiin- happe 3. NB! Tekib väga kergesti (kromosomaalsed Pidurdab Seondub RNA polümeraasi - mutatsioonid)! NB! Eelistada tuleks nukleiin- 2. Rifampitsiin alaühikuga > väldib kombineeritud ravi! Muteerunud ensüüm pole happe (poolsünteetiline) transkriptsiooni alustamist (RNA võimeline rifampitsiini RNA polümeraasiga sünteesi sünteesi) (??? kas rifampitsiini ja RNA polümeraasi kompleksiga?) seonduma. [Multiresistentne Mycobacterium tuberculosis = MDR.] Alglooma tsütoplasma
Generaliseerunud leepra areneb 18-35 kuu jooksul. · Epidemioloogia.Maakeral on umbes 12 miljonit leeprahaiget. Leepra levib õhu kaudu ja kontakti teel. Haigestub ainult vastuvõtlik kontingent peale pikemaajalist kontakti haige inimesega. · M. leprae on obligatoorne rakusisene parasiit, mis levib nakatumiskohalt lümfo- ja hematogeensel teel. · Leepra kemoteraapia on pikaaegne, kombineeritud ja sõltub leepra vormist Leepra ravis on kasutusel rifampitsiini ja dapsooni kombinatsioon, millele lepromatoosse vormi korral lisatakse klofasimiin. Haiguse kergemate vormide ravi kestab 6 kuud ja raskemate vormide ravi vähemalt 12 kuud. 13. Korünebakterite morfoloogia · on väikesed pleomorfsed eosteta ja kihnuta · Gram-positiivne aeroobne pulkbakter · Katalaas-positiivsed · asetsevad sageli lühikeste ahelatena või kogumikena, meenutades hiina hieroglüüfe
Ravimresistentsuse määramisele põhirea ravimite suhtes kuuluvad kõik esmashaigetelt puhaskultuurina isoleeritud ja samastatud M.tuberculosis’e tüved, samuti juba ravi saanud patsientidelt puhaskultuurina isoleeritud tüved, kui eelmisest määramisest on möödas vähemalt 3 kuud. Eesmärk on hinnata senise ravi efektiivsust ning välja selgitada võimalikku ravimresistentsuse teket. Põhirea antibiootikumidest määratakse resistentsus streptomütsiini, isoniasiidi, rifampitsiini ja etambutooli suhtes. Alates oktoobrist 2004 testitakse tüvesid ka pürasiinamiidi suhtes. 28 Reservrea ravimitest määratakse tundlikkus amikatsiini, kanamütsiini, ofloksatsiini, protioonamiidi, kapreomütsiini suhtes. Mycobacterium tuberculosis’e kompleksi samastamine koos ravimitundlikkuse määramisega isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes- MTBDR plus test
Probleemid ka areaktiivse organismi korral (kontrolliks Candida). • Mikroskoopia – Ziehl-Neelsen või fluorestsents. • Bakteriaalsed külvid (hommikusest rögast, lastel mao aspiraadist) – kasvavad 3-4 nädalat, uutes puljongites 2 nädalat. Esialgne identifikatsioon koloonia morfoloogia järgi, lõplik biokeemiliselt. • PCR ei ole veel efektiivne (palju mükobaktereid) Ravi ja profülaktika. Ravi pikk, mitme preparaadiga: isoniasiid, etambutool, rifampitsiin, pürasinamiid jt. Rifampitsiini suhtes areneb resistentsus kiiresti, RNA polümeraasi β-alaühikut kodeeriva kromosomaalse geeni mueerumisega. Eestis MDRi 2005 kokku 67 juhtu, neist 41 esmased, 26 omandatud, 33% tekitajatest oli vähemalt ühe (10st) ravimi suhtes resistentne. Kokkupuutel profülaktika isoniasiidi, rifampitsiini või rifampitsiini ja pürasinamiidiga; endeemilistes piirkondades BCG (efekt?). Haiguse kontroll aktiivsel jälgimisel, profülaktilise ja terapeutilise sekkumisega, juhu hoolikal jälgimisel.
Kliiniline pilt Meningiit. Ravita suremus ca 100%, võimalikud epideemiad. Meningokokktseemia. DIK, Waterhouse-Frederich-sen sündroom. Farüngiit. Pneumoonia. Artriit. Uretriit. Ravi ja profülaktika Enamik tüvesid on tundlikud penitsilliinile. Penitsilliiniallergia korral, samuti ravi kiireks alustamiseks (see on oluline!) kasutatakse kolmanda põlvkonna tsefalosporiine näit. tseftriaksooni ja meropeneemi. Kemoprofülaktikaks kasutatakse rifampitsiini 600 mg x 2 per os kahe päeva jooksul, samuti tseftriaksooni ja tsiprofloksatsiini - annavad 95-100% efekti. Spetsiifiline profülaktika vaktsiinidega abil, sisaldavad polüsahhariide A, C, Y ja W135. Vaktsineerimine toimub ainult epidemioloogilistel näidustustel siis kui reisitakse menngiidi endeemilisse koldesse või esineb haiguspuhang. Neisseria gonorrhoeae Gonokokke kirjeldas esimesena Albert Neisser 1879 a. Termin gonorröa tuli kreeka keele sõnadest "gonos"- seeme ja "rhoea"-
metüültrasferaasi defektsed ning sellistes rakkudes toimub DNA replikatsiooni initsiatsioon asünkroonselt, st. ei alga, juhul kui rakutsükli vältel on käigus korraga mitu replikatsiooni, kõigilt oriC-delt korraga. DNA replikatsiooni initsiatsiooni sünkroonsust on võimalik testida DNA replikatsiooni "runout" katsetega. DNA replikatsiooni elongatsioon ei vaja de novo valgusünteesi. Kui rakkudes blokeerida kas valgusüntees (kloroamfenikooli lisamisel) või transkriptsioon (rifampitsiini lisamisel), viiakse parasjagu pooleliolev replikatsioon lõpuni. Samas on pärsitud replikatsiooni initsiatsioon. Cephalexiini lisamisega on võimalik blokeerida rakkude jagunemine. Sõltuvalt sellest, kas replikatsiooni initsiatsioon toimus kõigilt oriC-delt või mitte, on pärast replikatsiooni lõpuni jõudmist (runout replication) rakus paaris või paaritu arv genoomi ekvivalente. Paaritu arv viitab DNA replikatsiooni asünkroonsusele. DnaA tase rakus
metüültrasferaasi defektsed ning sellistes rakkudes toimub DNA replikatsiooni initsiatsioon asünkroonselt, st. ei alga, juhul kui rakutsükli vältel on käigus korraga mitu replikatsiooni, kõigilt oriC-delt korraga. DNA replikatsiooni initsiatsiooni sünkroonsust on võimalik testida DNA replikatsiooni "runout" katsetega. DNA replikatsiooni elongatsioon ei vaja de novo valgusünteesi. Kui rakkudes blokeerida kas valgusüntees (kloroamfenikooli lisamisel) või transkriptsioon (rifampitsiini lisamisel), viiakse parasjagu pooleliolev replikatsioon lõpuni. Samas on pärsitud replikatsiooni initsiatsioon. Cephalexiini lisamisega on võimalik blokeerida rakkude jagunemine. Sõltuvalt sellest, kas replikatsiooni initsiatsioon toimus kõigilt oriC-delt või mitte, on pärast replikatsiooni lõpuni jõudmist (runout replication) rakus paaris või paaritu arv genoomi ekvivalente. Paaritu arv viitab DNA replikatsiooni asünkroonsusele. DnaA tase rakus
kultuurile mõjub rakkudele vastupidiselt. Kohe lisamise järel anaboolne redutseeriva jõu väärtus tõuseb ning mõnekümne minuti järel hakkab langema. Kui anaboolse redutseeriva jõu väärtuste muutusi on võimalik rakus detekteerida, siis kataboolsel redutseerival jõul suuri muutusi pole või toimub see väikese amplituudiga. Näiteks suktsinaadi lisamisel nälgivatele rakkudele toimus kataboolse reutseeriva jõu lühiajaline järsk tõus, mis kiiresti langes platoole. Rifampitsiini lisamisel rakkudele toimus kataboolse redutseeriva jõu langus, samas kui klooramfenikooli lisamine väärtust ei muutnud. Rakkude ümberkülvamisel minimaalsöötmesse, milles puudub energia- ja C- allikas, E. coli's tõuseb AEC kiiresti 0,6-lt 0,8-le, mille järel toimub jälle kiire AEC langus. See viitab sisemiste energiavarude kiirele ärakasutamisele, mis päädib üsna pikka aega (20 tundi) AEC väärtuse hoidmisega 0,6 juures. Sellisel väärtusel rakud ei sure, kuid ka ei kasva
annaabi.ee 
