Farmakokineetika uurib protsesse, mis on seotud - ravimite imendumisega, - jaotumisega, - biotransformatsiooniga, - eritumisega. Ravimite imendumine Ravim peab toime avaldamiseks jõudma toimekohta, mis on tavaliselt raskesti kättesaadav. Ta läbib bioloogilisi barjääre ehk imendub. See on oluline kõikidel juhtudel, kus ravim pole manustatud vahetult vereringesse. Toime avaldumine Ravim peab toime avaldamiseks olema toimekohal (retseptoril) piisavas kontsentratsioonis. Kontsentratsioon retseptoril ja veres sõltub - doosist, - imendumise kiirusest ja ulatusest, - jaotumisest organismis, - seondumisest kudedega, - biotransformatsioonist, - eritumisest. Ravimite liikumine läbi rakumembraanide On seotud imendumise, jaotumise biotransformatsiooni ja eritumisega. Sõltub - molekuli kujust ja suurusest, - lahustuvusest, - ionisatsiooniastmest,
ravimi inimese ensüümi suhtes inaktiivseks. Seene ensüümi aga inhibeerib. Samuti patentidest mööda hiilimiseks. COX-i inhibiitorid ka. - - Tsüklite liitmine (benseeni asemel naftaleen). - VB parem sidumine ja suurem selektiivsus. Adrenaliini retseptorile selektiivne, benseeni asemel naftaleeniga molekul, pronetalool. Selektiive β-retseptorile kuna: α-retseptor liiga väike naftaleeni jaoks, β-retseptoril suurem van der Waalsi sidumisala kui α-retseptoril. - - - Asendajate varieerimine - OH ja Ph-OH - vesiniksidemed - Benseeniring - van der Waals - = - van der Waals, väiksemamõõtmeline kui aromaatne ring. - RCOR ja RCOH - vesiniksidemed, karbonüüli hapnik on H-aktseptor - NH2 - vesiniksideme aktseptor H, doonor N. Tertsiaarse amiini ioniseerumine - RCONH2 - amiidid, vesinikside, peptiidsideme analoogia, amiini analoog.
Järelikult agonistina toimiva ravimi toime on sarnane endogeense mediaatori toimega. Antagonist on ravim, mis seondub retseptoriga, ise ta toimet ei avalda, kuid blokeerib retseptori ja ei võimalda agonistil (mediaatoril) sellega seonduda ja toimet avaldada. Järelikult antagonistina toimiva ravimi toime on vastupidine endogeense mediaatori poolt esilekutsustud toimele. Iga ravimi põhitoime sõltub teda seondavate retseptorite asukohast, nende funktsioonist ja ravimi kontsentratsioonist retseptoril. 79. Mis on sünergism? 80. Millised on ravimialase info saamise võimalused? 81. Miks tuleb teostada kliinilisi uuringuid ja millised on nende uuringute faasid?
neuromediaatorid 23. Milline ravimiannus on praktilise tähtsusega? Maksimaalne ühekordne terapeutiline annus. Maksimaalne ööpäevane annus. 24. Mida tähendab terapeutiline laius? Inimesel minimaalse toksilise annuse ja keskmise terapeutilise annuse vahe 25. Mis on agonist? Eksogeenne ligand, mis seostudes retseptoriga avaldab endogeensele ligandile sarnast toimet 26. Mis on antagonist? Aine, mis retseptoriga seostudes inhibeerib endogeense agonisti toime, kuid ei avalda ise toimet retseptoril. 27. Mis võib juhtuda kroonilisel agonistide manustamisel? Võib kutsuda esile desensitatsiooni - reaktsioonitundlikkuse vähenemine 28. Mis on tahhüfülaksia? Kiiresti arenev desensitatsioon 29. Mida võib põhjustada kroonilisel antagonistide manustamine? Sama kontsentratsioon annab nõrgema efekti 30. Stimuleeriv, toniseeriv, sedatiivne, pärssiv, paralüüsiv toime. · Stimuleeriv toime - elundi funktsiooni füsioloogiline tase ravimi toimel tõuseb.
Kõige käegakatsutavam kasu teise põlvkonna antipsühhootikumidest - ekstrapüramidaalsete kõrvalnähtude puudumine. Positiivseid & negatiivseid sümptomeid eraldi hinnates ilmneb mitmetes uuringutes teise põlvkonna ravimite mõningane paremus. · Serotoniin pidurdab dopamiini vabanemist nigrostriataalsel (ekstra-püramidaalhäired) & tuberoinfundibulaarsel (prolaktiini taseme tõus) juhteteel · 5-HT2A blokaadi tõttu vabaneb DA, mis konkureerib ravimiga D2 retseptoril "Ebatüüpilised" psühhoosiravimid: mille poolest väidetavalt paremad? · Vähem ekstrapüramidaalkõrvalnähte · Väiksem hilisdüskineesiaoht · Vähem motoorseid probleeme · Vähem düsfooriat · Parem kognitiivne profiil · Mõjuvad negatiivsetele sümptomitele · Parem patsiendipoolne suhtumine · Ebatüüpiliste NL-ga kindlasti vähem EPS
Milline on selle tekke põhimõte (millised ioonkanalid ja pumbad osalevad) K+ kanalid, kuna nad on tavaolekus avatud; ka Na+/K+ pumbad ja Na+/lüsiin sümporterid. SIGNAALIÜLEKANNE 1. Rakkudevahelise kommunikatsioon, milliseid protsesse sisaldab? Kuute astet: signaalmolekuli sünteesimine signaliseerivas rakus; signaalmolekuli vabanemine signaliseerivast rakust (eksotsütoos); signaalmolekuli transport märklaudrakuni; signaalmolekuli detektsioon spetsiifilisel retseptoril; muutus raku metabolismis, funktsioonis või arengus, mille on esile kutsunud signaalmolekuli ja retseptori komplekseerumine; signaali eemaldamine ja rakulise vastuse kadumine. 2. Signaalmolekulide klassifikatsioon vastavalt toime ulatusele, endokriinsed signaalmolekulid (hormoonid) toimivad oma sünteesikohast eemal, tavaliselt imetajates kantakse hormoone edasi vereringe kaudu, parakriinsed signaalmolekulid
fragment) või T-raku retseptor (TCR). On lineaarsed ja ruumilised epitoobid. B-rakkudel on epitoobi suurus ca 15-22 aminohapet, T-rakkudel kuni 15 aminohapet. T-rakkudel on lineaarsed epitoobid, seovad valgulisi antigeene. B-rakkudel aga on ruumilised epitoobid, nad seovad erinevaid antigeenseid determinante. B-rakkudel pole epitoopi, vaid on epitoobiga seostumise ala (Fab), samuti T-rakkudel. Paratoop: idiotoop või antigeenne ala antikehal või T-raku retseptoril, mis on seotud antigeeni epitoobi seostamisega. B-rakkude poolt äratuntavaid epitoope iseloomustab: Ehituselt: polümeeri primaarjärjestus, st lineaarsed või korduva järjestusega determinandid; sekundaarne, tertsiaarne, kvaternaarne molekulstruktuur, st konformatsioonilised. Suuruselt: antikeha Fab-fragment seob 4-8 aminohappejääki. Arvult: teoreetiliselt võiks iga aminohape 4-8st aminohappest olla eraldiseisev antigeenne
BARK), aga ainult siis, kui epinefriin või agonist seondub retseptorile. Kuna BARK fosofrüleerib ainult aktiivseid -adrenergilisi retseptoreid, ongi see homoloogiline. Heteroloogiline desnsitiseerimine risti reguleerimine; PKA aktiivsust võimendab kõrge cAMP-i tase, mida toodab ükskõik milline hormoon, mis aktiveerib Gs, sellise hormooni (nt epinefriini) pikendatud mõju põhjustab tundlikkuse vähenemist nii -adrenergilisel retseptoril kui ka Gs valguga seondunud retseptoritel, mis seovad erinevaid ligande (nt glükagoon). Kui endotsütoosi käigus viidi retseptor vesiikuliga rakku sisse, siis sama vesiikul võib eksotsütoosi teel jälle raku pinnale minna. RAKUBIOLOOGIA. 1. Nimeta rakuorganellid ja kirjelda lühidalt nende olulisi funktsioone. mitokonder 2 membraani (sisemembraani sopistised kristad), oma DNA (väike, sageli muutuv,
plaadini, ühineb postsünaptilise membraani kolinoretseptoritega, moodustades kompleksi "atsetüülkoliin retseptor". See põhjustab membraani struktuuri muutuse. Na+-kanalite avanemine põhjustab Na+- ioonide liikumise rakku ja membraani depolarisatsiooni. Tekib lihaskiu lõpp-plaadi potentsiaal. See kutsub esile mööda lihasraku membraani leviva aktsioonipotentsiaali, s.o erutuse tekke. Sünapsipilusse sattunud ja kolinoretseptoritega ühinenud atsetüülkoliin laguneb kiiresti retseptoril asuva atetüülkoliinesteraasi toimel koliiniks ja atsetaadiks ning seoses sellega kõrvaldatakse tema toime. Selliselt repolariseeritud postsünaptiline membraan on valmis uue impulsi vastuvõtuks. Erutuse ülekandeprotsessi motoorselt närvikiult skeletilihaskiududele võib kujutada järgmiste elektriliste ja keemiliste nähtuste ahelana: *Elektriline- 1)Närviimpulsi saabumine aksoni terminaali; 2)Atsetüülkoliini vabanemine närvilõpmest sünapsipilusse.
annaabi.ee 
