c) lokaalsete eosinofiilide hulga vähendamine ▪ Limaskesta turse vähendamine – veresoonte permeaabluse vähendamine ▪ -adrenoretseptorite sünteesi ja tundlikkuse suurendamine – permisssiivne roll, st säilitavad tundlikust beetastimulaatoritele. Kui kasutada koos beetastimulaatoritega glokükortikoide, säiluvad paremini beetaretseptorid. 2.2. Nuumrakkude degranulatsiooni takistavad ained (naatriumkromoglükaat) Naatriumkromoglükaadi võimalikud toimemehhanismid, efektiivsus astma ravis, manustamisviisid ja kõrvaltoimed. Naatriumkromoglükaat (Natrii cromoglicas): • Valikpreparaat lastel, eriti neil, kellel bronhospasm seotud füüsilise aktiivsuse või külma ilmaga (sesoonne astma, koormusastma) • Toimemehhanism on ebaselge ▪ aksonaalse refleksi depressioon ▪ tahhükiniiniretseptorite antagonism
See teeb ravimi võtmise mugavaks, tavaliselt üks kord päevas. Kui haigusnähud ei taandu ühe antihistamiinikumiga, on soovitav nõu pidada arstiga. Aidata võib annuse suurendamine, ravimi vahetamine või mitme ravimi kombineerimine. Glükokortikosteroidid (GKS). Kasutatakse lühiajaliselt väga ägedate ja laialdaste urtikariaalsete reaktsioonide puhul. Pikaajalist ravi steroididega üldjuhul ei kasutata. ketotifeen (nuumrakkude stabilisaator); psühhoterapeutikumid (amitriptülliin); immunosupressandid (tsüklosporiin); valgusravi kitsa spektriga UVB või PUVA. Üldised nõuanded Ära võta ravimeid (eriti aspiriin ja kodeiin), mida arst on soovitanud vältida. Paratsetamool ja uued Cox II inhibiitorid on üldjuhul ohutud. Väldi happerohkeid puuvilju, köögivilju. Väldi histidiinirikkaid toiduained tomatit, hallitusjuuste, loomaliha, seamaksa, lõhet, tuunikala,
Bronhilõõgastid. digitaalise Veel võimalusi preparaadid, nuumrakkude diureetikumid stabilisatorid ja allergiavastased ravimid, hapnikuravi,
on kompleksne (mitmete geenide ekspressioonitase on AD korral muutunud), ollakse kaheldaval seisukohal, et tulevikus oleks võimalik haigust tõrjuda geenitestide abil. Lähedane haigusseisund on atoopia-sarnane dermatiit, mille korral esinevad samuti iseloomulikud kliinilised nähud, kuid erinevalt atoopilisest dermatiidist ei ole võimalik tuvastada IgE antikehalist vastust allergeenile (Marsella jt., 2012). (Nutall jt., 2013) Allergeeni seondumisel nuumrakkude pinnal olevate retseptoritega sekreteeritakse erinevaid mediaatoreid, mis algatavad põletikuvastuse ja läbi selle tekitavad allergilisi reaktsioone. Nuumrakkudes ekspresseeritakse kõrgafiinset retseptorit FcεRI, mis seob endaga antikeha isotüüpi IgE. Antikeha ja FceRI kompleks võimendab allergilise vastuse kujunemist ja muudab atoopilised loomad tundlikumaks allergeenile (Nutall jt., 2013). Histamiin on üks
Difuusne lümfoidkude: B-rakkude kloonid lahkuvad mälurakkudena või plasmarakkude eellasrakkudena aferentsete lümfisoonte kaudu lümfisõlmedest. Need rakud liiguvad tsirkulatsiooni ja „home back” ehk lähevad tagasi elundite ja teiste difuusse lümfoidkoe piirkondade lamina propriasse (subepiteliaalne sidekoekiht), kus leidub peamiselt IgA plasmarakke. See pakub kaitset teiste mikrobiaalsete sisenemiste eest. Lamina propria sisaldab T rakke ja on rikas ka nuumrakkude poolest. CD8+ T rakke ehk Tc-rakke on leitud epiteliaalsete rakkude hulgas (intraepiteliaalsete rakkude) hulgas. Samuti on nuumrakud olulised, sest nad osalevad ussnugiliste vastases kaitses. Kuigi nugiliste vastases kaitses on peamised IgE antikehad, aitab nuumrakkude degranulatsioon tekitada ägedat põletikulist vastust, kui toimub ussnugiliste antigeenide presentatsioon. Lokaalsest immuunsüsteemist rääkides tuleb teda ruumiliselt lahterdada: perifeersed lümfisõlmed ja
Faasid: I faas: kohene vasodilatatsioon, veresoonte läbilaskvuse tõus, silelihaste spasm, näärmete sekretsioon;5-30 min.; II faas: hiline faas kudede infiltratsioon eosinofiilide, basofiilide, monotsüütide ja CD4+ T-lümfotsüütide poolt kudede destruksioon, limaskesta epiteeli kahjustus; 2-24 tundi; Äge reaktsioon Nuumraku-juhitud reaktsioon, vabanevad histamiin; PGD2; trüptaas; LTC4 IgE-antikehad; nuumrakkude degranulatsioon histamiini vabanemine Toime: veresoonte laienemine e. dilatatsioon, läbilaskvuse tõus, mis viib turse tekkele Süsteemne anafülaksia - anafülaktiline sokk: nahalööve, sügelus, vaskulaarne sokk, üldised tursed, kõriturse, oksendamine, diarröa, bronhioolide kontraktsioon, kõri obstruktsioon, surm; Lokaalne ülitundlikkusreaktsioon; atoopia: geneetiline soodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks;
vereseerumis osadel imetajatel di kinnitumist epiteelrakkudele ja invasiooni IgD B-lümfotsüütide pinnal Mono Seovad kehavõõraid antigeene ja vahendavad nende hävitamist erinevate mehhanismide abil IgE Nuumrakkude ja basofiilide Mono Osaleb rakkude degranulatsiooni pinnal, vähe vereseerumis ja vasoaktiivsete ainete vabanemisel ning tekib allergiline põletikuline reaktsioon
Sellist seisundit nimetatakse allergiaks. Allergia on seega ülitundlikkus mingi ärritaja suhtes. Allergiat põhjustavaks ärritajaks ehk allergeeniks võivad olla viirused, mikroobid, kunstlikud keemilised ained, nende hulgas ka ravimid, looduslikud taimedelt (õietolm) ja loomadelt pärit (karvad) ained. Kuidas allergiline seisund välja kujuneb? Allergeeniks oleva antigeeni mõjul sünteesitakse organismis immunoglobuliin E (IgE) tüüpi antikehi, mis kinnituvad nuumrakkude membraanidele. Nuumrakud paiknevad veresoonte epiteeli alumises kihis ja sisaldavad bioloogiliselt aktiivset ainet histamiini. Kui vastavad IgE antikehad on tekkinud, ongi allergiline seisund ehk valmisolek allergilise reaktsiooni tekkeks olemas. Kui nüüd antigeen (allergeen) taas organismi satub ja teda küllalt kiiresti nii öelda „heatahtlike“ antikehade (IgA, IgG või IgM ) poolt ei blokeerita, siis seondub ta IgE- tüüpi antikehadega ja põhjustab nuumrakkudest histamiini vabanemise
2. Reguleeeritud eksotsütoosi puhul kogutakse vastavad ained sekretoorsetesse vesiikulitesse, mis ühinevad raku välismembraaniga pärast keskkonnast tulevat kindlat signaali. Reguleeritud eksotsütoos esineb neis rakkudes, mis on spetsialiseerunud oma produkti kiirele ja vastavalt vajadusele sekreteerimisele. Sekretoorsetes vesiikulites ei ole alati valgumolekulid, vaid võivad olla ka madalmolekulaarsed ühendid (näit. histamiin nuumrakkude vesiikulites, neurotransmitterid aksoni terminaali vesiikulites). Madalmolekulaarsed (mittevalgulised) ühendid satuvad sekretoorsetesse vesiikulitesse tsütoplasmast. Endotsütoos Endotsütoosi on kaks tüüpi: 1. pinotsütoos - lahustunud makromolekulide sissevõtmine väikeste (< 150 nm) vesiikulite abil, 2. fagotsütoos - suurte partiklite (mikroorganismid, surnud rakkude osad jne.) sissevõtmine. Need kaks endotsütoosi tüüpi toimuvad eri mehanismide abil. Enamik eukarüootseid rakke
annaabi.ee 
