mäluhäired ja tähelepanupuudulikkus, primaarne neerupealiste koorolluse puudulikkus, lihaste lõhustumine, lipomatoos, kesknärvisüsteemi ülierutuvus (eufooria, psühhoos), ovulatsioonipuudus, kasvupeetus, rohekae, kaed jpt. Glükokortikoididega seotud Glükokortikoidid takistavad haigused: antigeeni äratundmist • Addisoni tõbi - primaarne makrofaagi poolt, takistavad neerupealsete lümfotsüütide proliferatsiooni puududlikkus, millele on iseloomulik ja vähendavad kudede väsimus, kahjustust immuunsus- halb stressitaluvus ja naha reaktsiooni lõppetapil. pigmenteerumine. • Cushingi sündroom - Oluliseim toime on
Rakuteooria loojad Schwann: kõik loomsed koed on ehitatud rakkudest Schleiden: taimemorfoloog, kõik taimsed koed on rakkudest Virchow:* rakud saavad tekkida ainult olemasolevatest rakkudest (“omnis cellulae e cellulae) * muutused raku ehituses ja talitluses on aluseks organismi patoloogilistele protsessidele ! 2. Mida teate HIV-1 mutatsioonist CCR5-▵32? (тетр.) 5 ! Kemokiini retseptor CCR-5 on HIV-1 koretseptoriks sisenemisel makrofaagi (geen CCR5). CCR5 geeni 32. nukleotiidipaari deletsioon põhjustab lugemisraami nihke, muutub retseptorvalgu 185. aminohape. Retseptorvalk muutunud, isik muutub HIV-1 infekstioonile suhteliselt vastuvõtmatuks. Homosügoodid ei nakatu HIV-iga, heterosügootidel progresseerub AIDS aeglasemalt. ! 3. Eubakteri ja arhebakteri erinevused (animatsiooni ja loengu alusel). (Б11) 6 ! Arhebakter Eubakter
intergriinideks. TNF ja IL-1 kutsuvad esile integriinide jaoks endoteliaalsete ligandite ekspressiooni. Peamiselt VCAM-1 VLA-1 integriini jaoks ja lCAM-1 Mac-1 ja LFA-1 integriini jaoks. Tsütokiinid suurendavad/indutseerivad ligandite ekspressiooni integriinide jaoks. Leukotsüütide värbamisest ja migrastioonist arusaamine molekulaarsel tasemel on võimaldanud leida mitmeid potentsiaalseid terapeutilisi sihtmärke kahjuliku põletiku kontrollimiseks. Makrofaagi integriin, eriti Mac-1 (CD11b/Cd18), võib siduda mikroobe fagotsütoosiks. Peale seostumist fagotsüüdi retseptoritega partikkel neelatakse nii öelda alla ja moodustub fagosoom . Fagosoom seejärel seostub lüsosoomi graanuliga, mis põhjustab grranuli sisu väljumise fagolüsosoomi. Infektsioosete agentide ja nekrootilise koe viimane samm elimineerimisel on nende hävitamine neutrofiilide ja makrofaagide sees. Mikroobi hävitamine saab teoks peamiselt tänu hapniku vabadele radikaalidele
· Tuberkuloosi haigestumine on eriti kõrge arengumaades. 6. Olulisemad mükobakteritel esinevad virulentsusfaktorid · Tuberkuloosile on iseloomulikud haigusprotsessi haaratud kudede destruktsioon ja fibroos, mis on põhjustatud eeskätt organismi immuunvastusest M. tuberculosis'ele kui fakultatiivselt intratsellulaarsele patogeenile. · Osa tuberkuloositekitajaid hukkub fagolüsosoomis, teine osa aga jääb ellu ning paljuneb edasi makrofaagi tsütoplasmas. · Kopsudest levivad tuberkuloositekitajad makrofaagidega lümfo- või hematogeensel teel. 7. Tuberkuloosi patogenees · Nakatumine toimub enamasti piisknakkusena. · Esmase tuberkuloosi korral tuberkuloositekitajad levivad lümfo või hematogeensel teel organitesse: kops, lümfisõlmed. · Tuberkuloositekitajad on organismis rakusisesed parasiidid. Haiguse algstaadiumis paljunevad nad makrofaagides (mittetäielik fagotsütoos).
sekreteerivad B-lümfotsüüdid antikehasid ja teise reaktsioonina (rakuline vastus) tapavad tsütotoksilised T-lümfotsüüdid viirusinfekteeritud rakke 2. Loomuliku immuunsuse 4 kaitsemehhanismi Anatoomiline (nahk ja limaskestad) Füsioloogiline (temp; pH; keemilised mediaatorid lüsosoom; inteferoon; pattern recogn.protein (PRR); komplemendi süsteem) Fagotsütoos / endotsütoos Fagotsütoos viib organismi tunginud bakteri makrofaagi või neutrofiili sisse, täpsemalt lüsosoomi, kus ta hävitatakse. Makrofaagid elavad enamasti selle protsessi üle, neutrofiilid aga surevad ja moodustavad niiviisi suure osa mädast, mis nakatunud haavas tekib. Kui patogeen on allaneelamiseks liiga suur, kogunevad makrofaagid ja neutrofiilid tema ümber ja vabastavad sissetungija pinnale enda sees olevaid toksilisi hapnikuühendeid ning defensiine, hävitades sel viisil oma märklaua. Kui makrofaagid tunnevad ära
viiruste levikut organismi teistele rakkudele. Sellele mittespetsiifilisele immuunvastusele järgneb spetsiifiline immuunvastus: patogeen aktiveerib otse või makrofaagide vahendusel lümfotsüüdid. Makrofaage leidub ringlemas kõikides kudedes. Makrofaagid on tavaliselt esimesed rakud, mis kohtavad organismi tunginud antigeeni. Makrofaagid lagundavad patogeeni ning sellest pärinevad peptiidid eksponeeritakse makrofaagi pinnal koos koesobivuskompleksi valkudega, kus T-abistajarakud need ära tunnevad ning alustavad tsütokiinide sünteesi. Fagotsüüt ehk õgirakk lagundab fagotsütoosi (kapseldavad võõrkeha enda sisse) teel võõrkehi ja apoptoosi läbinud raku osakesi. Seega mängivad fagotsüüdid olulist rolli hulkraksete organismide immuunsüsteemi funktsioneerimises.Teatud suuri õgirakke nimetatakse makrofaagideks. Erütrotsüüdid e. punased vererakud. LEUKOTSÜÜDID e. valged vererakud:
kaitse (IFN gamma) Antikehade osa bakteri toksiinide neutraliseerimises ning bakterite opsoniseerimises antikehade ja komplemendi abil. Opsoniseerimine – mikroorganismi katmine valkudega, mis teeb võimalikuks tema lagundamise fagotsüütide poolt. Opsoniseerimine toimub antikehadega või antikehade ja komplemendi koostoimel. Fagotsüütide pinnal olevate Fc retseptorite osa bakterite fagotsütoosis. Mikroob kaetakse antikehadega. AntikehaFc osajaraku pinnal olev Fc retseptor seonudvad, makrofaagi membraan seoundub ümber bakteri, tekib fagosoom ja sealt edasi fagolüsosoom AB0 ja Lewis veregrupi antigeenide molekulaarne olemus. AB0 veregrupi seerumi või punaste vereliblede doonorilt patsiendile ülekandega seotud probleemid. RBC pinnal antikehad v.a O grupil. Erinevate antikehade kokkuviimisel tekib aglutinatsioon. - - + + Reesus (RhD ) ema ja reesus (RhD ) loote immunoloogilise konflikti olemus ja selle vältimise võimalused.
ICM’iks, kust saavad areneda kõik rakud va trofektodermi rakud. Asümeetris sõltub lõigustustasa pinna asetusest polaarsustelje suhtes. Raku polarisatsioon ilma jagunemiseta: dünaamiline makrofaag, mis bakterit taga ajab, et ta fagotsüteerida. Ta tunneb bakteri kohalolu nii, et kui bakter jätab mingisuguse peptiidijäägi enda liikumise järel alles, tunneb makrofaag oma retseptoritega selle ära ja ta saab selle suunas liikuda. Signaal polariseerib makrofaagi – ta suund ja kuju muutuvad. haploidne pärmirakk peab kasvama kõrgeima paljunemisfaktori vastas paljunemistüübi poole, tal on pinnal retseptor, mis signaliseeirb asukoha kõrgeima kontsentratsiooni poole. SCHMOOde tekkimine – rakk saab lokalisatsioonisignaali Cdc42 geen aktiveeritakse, et tekitada Cdc42⋅GTP kõrgem
sekretsioonisüsteem viib molekule epiteelirakkudesse, mis vajalikud mikroobide sisenemiseks; aitab Salmonella'l makrofaagides säilida ¨ Välismembraani proteiinid - aitab Salmonella'l makrofaagides säilida ¨ Flagellad aitab bakteril soole limaskestal liikuda ¨ Enterotoksiin gastroenteriidi patogeneesis osaleb ¨ Rauda siduv süsteem. Salmonella infektsioon n Endosoomi haaratud salmonella liigub rakkude basaalküljele, seal salmonella vabaneb ja fagotsüteeritakse makrofaagi . n Gastroenteriidi korral Salmonella paljuneb ja tema olemasolu indutseerib tugeva immuunvastuse, mis põhjustab enamuse salmonelloosi sümptomitest (väike kuni mõõdukas palavik, diarröa, soolespasmid). n Põletikureaktsioon takistab infektsiooni levikut ja tapab hiljem bakterid. n Tüüfuse ja paratüüfuse korral Salmonella levib enne, kui jõuab põhjustada tugeva immuunvastuse, mistõttu algul on sümptomiteks vaid väike palavik ja kõhukinnises.
Viiruse tase plasma on headel juhtudel (ravimid) kergelt kõikuv ja madal, kuid võib olla ka kõrgemal tasemel. Pre-AIDS-i periood, sümptomaatiline faas, 2-3 aastat. Viiruse tase hakkab tõusma, antikehade ja CTL tase langema. AIDS, 0-1 aastat, viiruse tase tõuseb, muu langeb, surm. I faasis langeb CD4+ tase järsult, seejärel tõuseb veidi, kuni langeb aeglaselt nullini – surm. HIV variandid – tropism kemokiini retseptori järgi Makrofaagi-troopne viirus iseloomulik varajasele nakatumisele limaskestade kaudu infitseerib aktiivseid T rakke (sh mälurakke), dendriidirakke, makrofaage koretseptoriks on CCR5 Lümfotsüüdi-troopne viirus vajab kinnitumiseks kõrget CD4 tihedust infitseerib naiivseid T rakke koretseptoriks on CXCR4 Geneetiline defekt CCR5 kemokiini retseptoris võib tuua kaasa resistentsuse HIV infektsioonile On näidatud, et: