järelkoormus – suureneb südame väljutusmaht. Kliiniline kasutamine: i/v infusioon. Infusioonilahus kas glükoosilahuses (5%) või füsioloogilises lahuses. Isoprenaliin: Manustatakse i/v infusioonina. Kas glükoosilahuses (5%) või füsioloogilises lahuses. Südame löögisageduse ja kontraktsioonijõu aktivatsioon, veresoonte lõõgastus. 17. Millised on retseptorid parasümpaatilises närvisüsteemis ja milline on seal neuromediaator neuroni ja sihtmärkorgani vahel? Retseptorid: M-kolinoretseptorid (M1-KNS, näärmed; M2-süda, seedetrakt; M3-seedetrakt, näärmed. Neuromediaatoriks esimese ja teise neuroni vahel on AK, retseptori alatüübiks on N- kolinoretseptor. Teise neuroni ja sihtmärkorgani vahelises sünapsis on neuromediaatoriks AK- retseptori alatüüp on M-kolinoretseptor. 18. Milline ensüüm lammutab peamiselt parasümpaatilises närvisüsteemis atsetüülkoliini? Atestüülkoliinesteraas. 19. Kus paiknevad üldiselt M-kolinoretseptorid
· Elektriline sünaps koosneb mulkühendustest (gap junction), mis loob ühenduse kahe raku tsütoplasmade vahel, mille kaudu otseselt ioone vahetada. · Info ülekanne keemilises sünapsis toimub mediaatorite ehk transmitterite kaudu Madalmolekulaarsed mediaatorid- Ach, NA Postsünaptilisel membraanil paiknevad selle aine suhtes tundlikud retseptorid: ionotroopsed, mis on oma olemuselt ligand-sõltuvad ioonkanalid (N-tüübi kolinoretseptorid) , ja metabotroopsed, mis on tavaliselt seotud G-valguga (adrenoretseptorid, M-tüüpi kolinoretseptorid). Postsünaptilise membraani potentsiaali, mis tekib transmitteri seondumise tagajärjel retseptoriga, nimetatakse postsünaptiliseks potentsiaaliks (PSP). Need võivad olla eksitatoorsed (EPSP), kui see toob kaasa membraani depolariseerumise (potentsiaali lähenemise pingest sõltuvate Na-kanalite läviväärtusele, st. nad soodustavad AP teket) või inhibitoorsed (IPSP).
KORDAMINE SEEDETRAKTI TOIMIVAD RAVIAINED 1. Millised stiimulid tõstavad happe sekretsiooni tõusu? Neuroloogilise Füüsilised Hormonaalsed stiimulid. 2. Milliste retseptorite aktivatsioon parietaalrakkudel põhjustab happe sektersiooni tõusu? M-kolinoretseptorid H2-retseptorid Gastriini retseptorid. 3. Millised on peamised haavanditõve tekkepõhjused? Peamised põhjustajad on H.Pylori, MSPVR-id +riskitegurid: suitsetamine, alkohol, stress (stressihaavand – tekib väga kiiresti haigetel patsientidel, hästi rasketel pt, kellel organismi füsioloogilne rasakaal häiritud, kriitiliselt haigetel pt). 4. Tunne ära prootonpumba inhibiitorid. Milline on nende toimemehhanism (mida nad täpsemalt teevad?)
lõpetada; lahus võib värvuda roosaks ei tähenda seda, et ei tohiks ettenähtud aja jooksul kasutada. Isoprenaliin: Manustatakse i/v infusioonina. Kas glükoosilahuses (5%) või füsioloogilises lahuses. Südame löögisageduse ja kontraktsioonijõu aktivatsioon, veresoonte lõõgastus. Millised on retsptorid parasümpaatilises närvisüsteemis ja milline on seal neuromediaator neuroni ja sihtmärkorgani vahel? Retseptorid: M-kolinoretseptorid (M1-KNS ja näärmed; M2-süda ja seedetrakt; M3-seedetrakt, näärmed. Neuromediaatoriks esimese ja teise neuroni vahel on AK, retseptori alatüübiks on N- kolinoretseptor. Teise neuroni ja sihtmärkorgani vahelises sünapsis on neuromediaatoriks AK- retseptori alatüüp on M-kolinoretseptor. Milline ensüüm lammutab peamiselt parasümpaatilises närvisüsteemis atsetüülkoliini? Atsetüülkoliini lammutab parasümaatilises närvisüsteemis atsetüülkoliinesteraas.
sakraalsegmentides. Piklikus ajus on 10.nda peaajunärvi tuumad (uitnärv) ja 9.nda peaaju parasümpaatilised . Sillas on 7nda peaajunärvi tuumad ja keskajus on 3nda ehk silmaliigutaja parasümpaatilised tuumad (närvirakukehade kogum). Mediaatorites nii ganglionites kui ülekandel efektorelundile on atsetüülgoliin , neid retseptoreid, mis on atsetüülgoliini suhtes tundlikud, nimetatakse kolinoretseptoriteks. Neid on kahte tüüpi: M- kolinoretseptorid (atsetüülkoliini toimet saab imiteerida muskariiniga aga mitte nikotiiniga)ja N- kolinoretseptorid (atsetüülkoliini toimet saab imiteerida nikotiiniga, aga mitte muskariiniga) Paraümpaatilise ns erutus suureneb organismi puhkeseisundis (magades, pikali heites, söömise ajal ja mõned tunnid pärast söömist). Lühiajaline tugev parasümpaatikuse ärritaja on külm (eriti kui see tekib äkki). See mõju ei ole kestev, läheb sekunditega mööda. Parasümpaatilise ns toime efektoritele: 1
tuumad st närviraku kehade kogumikud. Keskustes need närvirakukehad on esimese preganglionaarse neuroni kehad. Postganglionaarne kiud on aga parasümpaatilises ns- s lühike, tal pole vaja kaugele minna. Mediaatorites nii ganglionis kui ülekandel efektorelundile on atsetüülkoliin. Neid retseptoreid, mis on Ach suhtes tundlikud, nim kolinoretseptoriteks. Kolinoretseptoreid on kahte tüüpi: M-kolinoretseptor ja N- kolinoretseptor. N-kolinoretseptorid on need, kus Ach toimet saab imiteerida nikotiiniga, aga mitte muskariiniga. M-kolinoretseptorid on need, kus Ach toimet saab imiteerida muskariiniga, aga mitte nikotiiniga. Parasümpaatilise NS-i erutus suureneb organismi puhkeseisundis (magades, pikali heites) ja söömise ajal ning mõned tunnid pärast söömist. Lühiajaline tugev parasümpaatlikkuse ärritaja on külm (sooja käest pakase kätte minek, külma dusi
Digoksiin - rütmihäired, kõhulahtisus, iiveldus, peavalu, unisus, kurnatus, nägemishäired, psühhoosid 14. Miks tuleks beeta-blokaatoreid kasutades ravi lõpetada järk-järgult ja mis siis juhtub, kui seda mitte teha? Seedetrakti toimivad ravimid 1. Millised stiimulid tõstavad happe sekretsiooni tõusu? Neuroloogilised, füüsilised, hormonaalsed. 2. Milliste retseptorite aktivatsioon parietaalrakkudel põhjustab happe sektersiooni tõusu? M-kolinoretseptorid; H-2 retseptorid; gastriini retseptorid 3. Millised on peamised haavanditõve tekkepõhjused? H. Pylori, MSPVR-id, stressihaavand 4. Tunne ära prootonpumba inhibiitorid. Milline on ravimite toimemehhanism (mida ravimid täpsemalt teevad). Millal neid manustama peaks ja mis on nende peamised kõrvaltoimed. Kliiniline kasutamine. -prasool. Inhibeerivad maohappe sekretsiooni. 1 tund enne sööki. Kõrvaltoimed - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus
◦ vereplasmavalgud – albumiin, globuliinid ◦ kontraktiilsed valgud - müosiin, aktiin, tropomüosiin, ◦ piimavalgud tubuliin ◦ lihaskoe valgud ◦ regulatoorsed valgud - insuliin, histoonid ◦ membraansed valgud ◦ retseptorvalgud - rodopsiin, kolinoretseptorid, LDL- ◦ tsütoplasmaatilised valgud retseptor ◦ ribosomaalsed valgud ◦ kaitsevalgud - immuunglobuliinid, fibrinogeen, ◦ rakutuuma valgud trombiin ◦ lüsosomaaalsed valgud jne. ◦ toite- ja varuvalgud - piima kaseiin, ovoalbumiin VALKUDE BIOFUNKTSIOONID (S.T. ROLL ORGANISMIS)
- ribosomaalsed valgud - rakutuuma valgud - lüsosomaaalsed valgud jne. 4. Funktsionaalne klassifikatsioon * ensüümid - pepsiin, trüpsiin, amülaas jt. * transportvalgud - hemoglobiin, müoglobiin, transferriin, vereseerumi albumiin, ioonpumbad (Na-pump, Ca-pump) * struktuursed valgud - kollageenid, elastiinid, keratiinid, fibroiinid, histoonid * kontraktiilsed valgud - müosiin, aktiin, tropomüosiin, tubuliin * regulatoorsed valgud - insuliin, histoonid * retseptorvalgud - rodopsiin, kolinoretseptorid, LDL-retseptor * kaitsevalgud - immuunglobuliinid, fibrinogeen, trombiin * toite- ja varuvalgud - piima kaseiin, ovoalbumiin V a l k u d e b i o f u n k t s i o o n i d (s.t. roll organismis) Valgud etendavad olulist osa kõikides eluprotsessides: hingamine, liikumine, seedimine, kõrgem närvitegevus, osavõtt ensüümide, hormoonide, antikehade sünteesist. 1. Ensümaatiline (katalüütiline) funktsioon
sakraalsegmentides. Piklikus ajus on 10.nda peaajunärvi tuumad (uitnärv) ja 9.nda peaaju parasümpaatilised . Sillas on 7nda peaajunärvi tuumad ja keskajus on 3nda ehk silmaliigutaja parasümpaatilised tuumad (närvirakukehade kogum). Mediaatorites nii ganglionites kui ülekandel efektorelundile on atsetüülgoliin , neid retseptoreid, mis on atsetüülgoliini suhtes tundlikud, nimetatakse kolinoretseptoriteks. Neid on kahte tüüpi: M- kolinoretseptorid (atsetüülkoliini toimet saab imiteerida muskariiniga aga mitte nikotiiniga)ja N- kolinoretseptorid (atsetüülkoliini toimet saab imiteerida nikotiiniga, aga mitte muskariiniga) Paraümpaatilise ns erutus suureneb organismi puhkeseisundis (magades, pikali heites, söömise ajal ja mõned tunnid pärast söömist). Lühiajaline tugev parasümpaatikuse ärritaja on külm (eriti kui see tekib äkki). See mõju ei ole kestev, läheb sekunditega mööda. Parasümpaatilise ns toime efektoritele: 1
kuid vaaguse närvilõpmetes on transmitterina kindlaks tehtud ka VIP. Uitnärvi ärrituse vastuseks produtseeritakse ensüümiderikast sekreeti. Sekretsioonifaasid: Pankreasel esineb ka puhkeolekus basaalsekretsioon (vesinikkarbonaadi väljutus 2...3 ja ensüümide väljutus 10...15% maksimaalsest). Ajufaas Pankrease puhul pole nii määrav, kuid käivitavaks faktoriks on toidu lõhn, nägemine, söömine. See põhjustab vaaguse kaudu ACh vabanemise ja aatsinuserakkudes on selle tarvis kolinoretseptorid. Vaaguse ärritumisel vabaneb maos gastriin, mis jõuab ka pankreasse. Aatsinuserakkudel on CCK ja gastriini tarvis ühine retseptor, nii stimuleerib ka gastriin ensüümide vabanemist (kuigi toime CCK omast nõrgem). Vaaguse lõpmetelt vabaneb ka VIP. Maofaas Stiimuliks on toidu mõjul mao venitus, samuti toidu hüdrolüsaatides olevad aminohapped. Pankreast stimuleerivad gastriin ning mao ja pankrease vahelised vagovagaalsed refleksid (parasümpaatikuse osavõtul tekkivad refleksid
annaabi.ee 
