2.Kapsiid-kaitseb kahjulike kk. tegurite eest. Valgumolekulidest kate. 3.Ümbris-tekib raku membraanist, kui viirus väljub. Paljunemine-vaja peremeesrakku.1)Viirus seondub peremeesraku membraanile. Selleks, et viirus saaks seonduda on tal viirus ankurmolekulid-peavad sobima rakumembraani retseptoriga. 2)Viirus siseneb rakku või siseneb ainult viiruse genoom. 3)Viirus muudab raku elutegevuse endale sobivaks. 4)Viiruse genoomi replikatsioon-vajalikud ained saadakse peremeesrakust. 5)Kapsiidivalkude süntees(peremeesraku ribosoomides) 6)Uued viiruse osakesed, väljuvad rakust-rakk sureb Lüütiline tsükkel-Selline viiruse paljunemisviis, mis lõppeb raku surmaga. Lüsogeenne tsükkel-Rakku sisenenud viiruse genoom ühineb raku kromosoomiga ja viirus paljuneb koos rakuga, kui rakk jaguneb. Elusobjektidega erinevus-1.viirusel ei ole rakku 2.viirused ei suuda iseseisvalt paljuneda 3.viirustel puudub ainevahetus keskkonnaga. Elusobjektidega sarnasus-mõlemal on pärilikkus, muutlikkus.
6.4 Viirused 1. Mis kujuga on viirused? Keraja, silinderja, hulktahuka kujuga. 2. Kirjeldage viiruse ehitust. Peremeesrakust väljaspool ümbritseb iga viirusosakese genoomi valguline kapsiid. Kapsiidivalkude korrapärane paigutus annab viirustele iseloomuliku kuju. Mõnedel viirustel jääb sellest väljapoole valkudest ja lipiididest koosnev ümbris. See on enamasti moodustatud peremeesrakku ümbritsevast membraanist, aga võib ka sisaldada viirusele omaseid valke. Enamik kapsiidi ja ümbrise koostises olevaid valke on viiruse genoomi kaitseks. 3. Mis tähtsus on viiruse kapsiidil ja selle ümbrisel? Kapsiid ümbritseb viiruseosakese genoomi, mis annab viirusele iseloomuliku kuju
mikroorganism muutub sõltuvaks peremeesraku ainevahetusest. Sellise taandarengu näiteks on bakterid klamüüdia ja riketsia, mis on muutunud loomsete rakkude sisesteks parasiitideks. Selle hüpoteesi kohaselt oleksid nad vahepealseteks arenguproduktideks viiruste ja bakterite vahel. Teise hüpoteesi kohaselt said viirused alguse peremees raku RNA-st või DNA-st. Selle järgi omandasid plasmiiditaolised rakusisesed replitseeruvad DNA ja RNA molekulid kapsiidivalkude geenid ja said sellega võime liikuda rakust rakku. Kolmandahüpoteesi kohaselt viirused arenenud prebiootilistest isepaljunevatest RNA molekulidest. Valke kodeeriv mRNA, mis omandas võime repitseeruda, võiski olla viirusele paljunemisvõimeliseks eellaseks. Kui selline molekul ,,laenas" ka kapsiidivalkude geenid, siis saigi tekkida primitiivne viirus. Kaks esimest hüpoteesi oletavad, et viirused tekkisid pärast seda, kui nende peremeesorganismid olid välja arenenud. Kolmas
Mõnedel on ümbris,,varastavad" rakult osa membraanist 10. Viiruse paljunemine rakus I Lüütiline tsükkel: kaasneb peremeesraku häving 1) viirus kinnitub rakule 2) viiruse valgud lagundavad rakukesta ja membraani 3) bakterirakku sisestatakse faagi DNA või RNA 4) sünteeritakse viiruse RNA või DNA alusel regulaatorvalke, pidurdavad raku aine vahetust 5) genoomi korduv replikatsioon (tehakse viiruse DNAd või RNAd) 6) kapsiidivalkude süntees 7) moodustuvad uued viiruseosakesed 8) rakk hukub, viirusosakesed vabanevad,tungib viirus rakust välja. II Lüsogeene tsükkel: viiruse genoom eo avaldu kohe 1) raku nakatumiseks peab viirus esmalt kinnituma raku külge 2) valgud lagundavad membraani 3) rakku sisestatakse viiruse RNA või DNA 4) viiruse genoom lülitub peremeesraku kromosoomi koostisse 5) peremeesraku jagunemine
See RNA-polümeraaside omadus tingib RNA-genoomiga viiruste suure geneetilise muutlikkuse. 1. Kirjeldage viiruste tekkimise hüpoteese. I hüpoteesi kohaselt on viirused tekkinud mõnede rakusiseste parasiitide taandarengu tulemusena. Taandarengu hüpotees seletab viiruste teket kaheetapilisena. Esimesel etapil tekkisid organellide taolised rakusisesed moodustised, mis seejärel muutusid rakusisesteks plasmiidideks. Teisel etapil aga moodustusid mutatsioonide tulemuseda viiruse kapsiidivalkude geenid. Uus omadus liikuda rakust raku võimaldas sellistel parasiitidel populatsioonis kiiresti levida ja evolutsioneeruda. II hüpoteesi kohaselt said viirused alguse peremeesraku RNA-st või DNA-st. Selle järgi omandasid plasmiiditaolised rakusisesed replitseeruvad DNA või RNA molekulid kapsiidivalkude geenid ja said sellega võime liikuda rakust rakku. III hüpoteesi kohaselt on viirused arenenud prebiootilistest iseplajunevatest RNA molekulidest. Valke kodeeriv Mrna, mis omandas
tunnused. (Alamäe jt 2000: 15) Viiruste tekke kohta on 3 hüpoteesi. Esimese kohaselt on viirused tekkinud mõnede rakusiseste parasiitide taandarengu tulemusena. Selle hüpoteesi kohaselt oleksid nad vahepealseteks arenguproduktideks viiruste ja bakterite vahel. Teine hüpotees toetub mõttele, et viirused said alguse peremeesraku DNAst või RNAst. Sellekohaselt omandasid plasmiiditaolised DNA või RNA molekulid kapsiidivalkude geenid ja said sellega võime liikuda rakust rakku. Kolmanda hüpoteesi kohaselt on viirused arenenud prebiootilistest isepaljunevatest RNA molekulidest. Valke kodeeriv mRNA omandas võime replitseeruda ja laenas kapsiidivalkude geenid ja tekkiski primitiivne viirus. (Alamäe jt 2000: 22,23) Viirused jaotatakse nukleiinhappe alusel kolmeks: DNA-viirused (nt herpes, adeno, papilloom), RNA-viirused (nt punetised, puukentsefaliit, lastehalvatus), DNA- ja RNA-
nakatamiseks peab viirus esmalt sellele kinnituma. Seejärel lagundatakse kinnitumiskohas rakukest ja membraan. Rakku sisestatakse DNA, milles paikneb info viirusele vajalike valkude sünteesiks. Seejärel sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldavad ümber bakteri ainevahetuse. Viirusele ebavajalike geenide transkriptsioon peatub. Paljunemisperioodil toimub viiruse genoomi korduv replikatsioon ja kapsiidivalkude süntees. Neist moodustuvad uued viirusosakesed, mis lõpuks lagundavad bakteri membraani ja kesta ning väljuvad ümbritsevasse keskkonda. Rakk hukkub. Viiruse lüütiliseks tsükliks nimetatakse paljunemisprotsessi, millega kaasneb peremeesraku hävinemine. Viiruse lüsogeenseks tsükliks nimetatakse paljunemisprotsessi, mille käigus peremeesraku kromosoomiga seostunud viiruse genoom koheselt ei avaldu (viiruse genoom lülitub peremeesraku kromosoomi koostisesse)
24. Kuidas toimub viiruste paljunemine lüütilises ja lüsogeenses tsüklis? Lüütilises: Viirus kinnitub rakule, viiruse koostises olevad valgud lagundavad rakukesta ja membraani viiruse kinnituskohas. Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirusele vajalike valkude sünteesiks.Sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldavad ümber bakteri ainevahetuse. Bakteriofaagi paljunemisperioodil toimub viiruse genoomi korduv replikatsioon ja kapsiidivalkude süntees. Neist moodustuvad uued viirusosakesed, mis lagundavad bakteri membraani ja kesta ning väljuvad ümbritsevasse keskkonda. Viirusosakeste vabanemisega kaasneb bakteri hukkumine. Lüsogeenses: Rakku sisenenud viiruse genoom lülitub peremeesraku kromosoomi koostisesse. Sel juhul ei pea järgnema uute viirusosakeste moodustumist ja viiruse DNA võib rakus säilida lühemat või pikemat aega mitteaktiivses olekus. Koos peremeesraku jagunemisega kanduvad viirusgeenid jaguneva
Bakteriofaag T4 infektsioonitsükkel Varajane infektsioonistaadium – avalduvad varajased geenid 1) Inaktiveeritakse faagi poolt kodeeritud valkude abil raku geenide transkriptsioon ja translatsioon 2) Toimub faagi genoomi paljundamine Hiline infektsioonistaadium – avalduvad hilised geenid 1) Kapsiidivalkude ja faagi DNA-d protsessivate valkude süntees 2) Faagipartiklite assambleerimine 3) Faagi poolt kodeeritud lüsotsüüm lõhub
· loomaviirused · taimeviirused · bakterviirused kasutatakse geenitehnoloogias VIIRUSE ELUTSÜKKEL · viirus kinnitub antiretseptoriga peremeesraku membraanile · organism on tugev ei pääse ligi, organism on nõrk pääseb rakku läbi membraani Peremeesorganism on nõrk LÜÜTILINE TSÜKKEL · toimub viiruse genoomi paljunemine rakk hakkab viiruse DNAd kuulama · kapsiidivalkude süntees · viirusosakeste moodustuimne (kapsiid + genoom) · viirus lahkub rakust võttes kaasa membraaniosakesi, millest moodustub viiruse ümbris rakk sureb Peremeesorganism on tugev LÜSOGEENNE TSÜKKEL · viirus lülitab oma genoomi raku DNAsse · paljuneb koos peremeesorganismiga · kui peremeesorganism nõrgeneb, võib üle minna lüütilisse tsüklisse Inimese viirushaigused · enamik nakkushaigustest on viirustekkelised
valgumolekulist ja uue peptiidsideme tekkimist väljalõikekohta ümbritsevate ah jääkide vahele) DNA polümeraasi kodeerivas alas - isesplaiseeruvad intronid (seni teada faagidel ja phycodnaviirustel) – mimiviirusel on vähemalt neli sellist introni, mis kõik paiknevad RNA polümeraasi kodeerivates geenides. Virion Mimiviiruse virion on 400 nm diameetriga ikosaeeder, milles peale kapsiidivalkude leidub veel ka ensüüme (sh. RNA capeerimise ensüüm) ja viiruse mRNAd. Kapsiid on ca 40 nm paksune ja sellest ulatuvad välja pikad niitjad jätked ja kapsiidi all paikneb kaks kahekihilist membraani. Mimiviirus kodeerib: 1.Vähemalt kümmet valgusünteesil osalevat valku sh. nelja aminoatsüül-tRNA süntetaasi, translatsiooni initsiatsioonifaktoreid 4E (cap-siduv faktor) ja IF-4A (helikaas); translatsiooni faktor eF-TU (GTP-d siduv faktor) 2. DNA reparatsiooni valke sh
33. Viiruste paljunemine. DNA viirused: (näide bakteriofaag T2 näol) 1)Viirus kinnitub rakule(kinnitusfiibrite abil) 2)Sabandi koostises olevad valgukestad lagundavad rakukesta ja membraani. 3)Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirusele vajalike valkude sünteesiks. Seejärel sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldab ümber bakteri ainevahetuse. 4)Bakteriofaagi paljunemisperioodil toimub viiruse genoomi korduv replikatsioon ja kapsiidivalkude süntees. Neist mood uued viirusosakesed. 5)lõhutakse bakteri rakk. RNA viirused: (nöide tubaka mosaiigiviiruse(TMV) näol) Uute viiruste moodustamiseks peab TMV genoom sattuma tubakalehe rakku, kus ta talitseb sarnaselt mRNAga. Sellelt sünteesitakse taimeraku ribosoomides toimuva translatsiooni käigus viirusele omaseid valke + replikatsiooni valke, mis esmalt sünteesivad TMV RNAga komplementaarse RNA. Matriitsreaktsiooniga moodustuvad uued viiruse RNA molekulid. 34
Seda osa viiruse elutsüklis nimetatakse 5 vegetatiivse paljunemise etapiks. Seejärel jaotatakse raku jagunemisel viiruse DNA võrdselt tütarrakkude vahel. Basaalkihist ogakihti ja granulaarkihti liikuvad rakud kaotavad paljunemisvõime ja muutuvad sarvrakkudeks. Nüüd kaob ka papilloomiviiruse delikaatsus ja järgneb üldine rünnak. Algab ohjeldamatu viiruse DNA ja kapsiidivalkude süntees aktiivse paljunemise etapp. Kui rakk on tootnud piisavalt võõrast DNA-d ja valke, algab rakus uute viiruste tootmine.(loodusajakiri.ee 23.02.2009) 1.2 Nakatumine Ülekanne toimub naha või limaskestade kontakti kaudu. Nakatumisel tungib viirus keha rakkudesse, haiguslikke muutusi esialgu ei teki ja inimene ei tea, et ta on nakatunud. Viirus on niivõrd levinud, et nakatuda võivad kõik. Arvatakse, et 70-75% meestest ja naistest on mingil
Raku nakatamiseks peab viirus antiretseptoritega bakteriraku retseptoritele. Viirus sisestab oma DNA bakterirakku. Nakatumisele järgneval perioodil sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, msi korraldavad ümber bakteri ainevahetuse. Nende valkude vahendusel pidurdub bakteriraku geenide transkriptsioon. See aitab kaasa uute viirusosakeste moodustamisele. Paljunemisperioodil toimub viiruse genoomi korduv replikatsioon ja kapsiidivalkude süntees. Neist moodustuvad uued viiruseosakesed, mis lõpuks lagundavad bakteri membraani ja kesta ning väljuvad ümbritsevasse keskkonda. Vabanemisega kaasneb bakteri hukkumine. Sellist paljunemisprotsessi, millega kaasneb peremeesraku hävimine, nim. viiruse lüütiliseks tsükliks. Mõnikord võib rakku sisenenud viiruse genoom lülituda peremeesraku kromosoomi koostisse. Sel juhul ei pea kohe järgnema uute viirusosakeste moodustumist ja viiruse
1.2. Replikatsioon Ehkki nii IPNV kui ka IBDV replitseeruvad rakukultuuris on nende andmed nende replikatsioonist väga piiratud. Uurimist on takistanud raku poolsete biosünteeside foon, sest birnaviiruse infektsioon ei mõjuta oluliselt raku biosünteese ja on samas ka ise tundlik actinomycine D-le. Teadaolevalt ei ole birnaviirste replikatsioon seotud rakutuumaga. Birnaviiruste virionid (erinevalt reoviirustest) ei vaja transkriptsioon aktiveerimiseks kapsiidivalkude proteolüüsi. Nakatatud rakus ei toimu kapsiidi täieliku dissotsieerumist (nagu ka reoviirustel). Transkriptsioon on erinevalt reoviirustest poolkonservatiivne (toimub ahela väljatõrjumisega). Sünteesitakse kaks mRNAd, mis sisaldavad cap struktuuri. Samas on oletatud, et osade (tulevaste genoomsete segmentide?) sünteesil toimub transkriptsiooni praimeerimine VP1- valgu poolt. 2
Kogu viiruse elutsükkel on rakkude tsüklist sõltuv. Healoomuliste HPVde puhul tekivad tüükad. Nakatund rakkude ümber on näha suur valge halo, mida on mikroskoobis hästi näha. Integreerunud viiruse jaoks on tegu surnud teega, sest viirus ei saa paljuneda, aga nakatunul on ka kehvasti, sest suure tõenäosusega rakud hakkavad paljunema ja metastaase andma. HeLa emakakaela kartsinoom. HPV puhul immuunvastust ei teki, sest ta vere kaudu ei levi; kapsiidivalkude ekspressioon on väga madal, v.a viimases etapis; nakatund rakud ei puhune ja proinflammatoorseid tsütokiine ei vabane; E6 ja E7 blokeerivad immuunsüsteemi. 21. Mis on hospitaalinfektsioonid? Kuidas neid diagnoosida? Molekulaardiagnostika on täiesti asendamatu hospitaalinfektsioonide puhul. Neid on 2 tüüpi: need, mis on pidevalt haiglas olemas ja need, mis tuuakse sinna teiste inimestega sisse.
annaabi.ee 
