Tänapäeval ei ole meie käsutuses vahendeid, mis peataksid või väldiksid haiguse kujunemist. II tüüpi diabeet ohustab täiskasvanuid ja tekib pärast 30. eluaastat. Siia rühma kuulub 90% diabeedijuhtumeid. II tüüpi diabeediga patsientidest on 55% ülekaalulised. Teine riskitegur tüüp II diabeedi korral on kõrge vererõhk (esineb 60% patsientidest). II tüüpi diabeeti iseloomustab insuliiniresistentsus või insuliini tundlikkuse vähenemine koos insuliini eritumise vähenemisega. Diagnoosimine Diagnoos põhineb vere suhkrusisisalduse määramisel kapillaar-(sõrmeotsa) või veeniverest. Diabeeti on alust diagnoosida juhul, kui veresuhkur on tühja kõhuga 2 korda järjest > 6,7 mmol/l või kui juhuslikult pärast sööki võetud vereanalüüsis on glükoosisisaldus >11,0 mmol/l.
Puuduvat insuliini tuleb iga päev juurde süstida. Tavaliselt haigestutakse kiirelt. Esineb noortematel inimestel ja lastel. Haiguse teket soodustab , umbes pooltel juhtudest, pärilik eelsoodumus. Sümptomitest esineb pidev janu, suurenenud uriinikogused, kehakaalu langus, vahel nägemihäired ja muud haigusnähud. 2.2 Teine tüüp Teise tüübi ehk insuliinisõltumatu diabeedi korral esineb hüperinsulineemia ja insuliiniresistentsus. See on elustiilist tingitud haigus. Haigestumine toimub aeglaselt ja esialgu ilma sümptomiteta.Esineb rohkem keskealistel ja vanematel inimestel, kellel on metaboolse sündroomile iseloomuliku haigusnähud: ülekaalulisus, kõrge vererõhk, hüperlipideemia. 2.3 Sekundaarne diabeet Sekundaarne diabeet võib tekkida kõhunäärme kahjustuse, operatsiooni või insuliini toimet häirivate ravimite tarvitamise tagajärjel. 2.4 Rasedusaegne diabeet
· Tsirkuleeriva veremaht 45 mL/kg (norm 70 mL/kg). · 1/3 patsientidest patoloogiline EKG. FÜSIOLOOGILISED ISEÄRASUSED Seedesüsteem: · Mao tühjenemine pikenenud · Mao maht ja happesus tõusnud · Maksa (rasvunud) funktsioon häiritud ravimite metabolism muutunud. · Sagedamini gastroösofagaalset reflukshaigust aspiratsiooni oht. · Stresshaavandid sagedamini. FÜSIOLOOGILISED ISEÄRASUSED Eritus: · Glükoositolerants on vähenenud diabeedi risk suurem (insuliiniresistentsus) · Maovähenduslõikus -> neurohumoraalne seisund -> insuliinivajadus väheneb. · Nefroni funktsiooni häired natriurees ja RR muutused. 100 patients in which 99 were successfully tracheally intubated [email protected] using an elevated head-up position (Fig. 1) (2). In this position, the References
võib omakorda põhjustada vatsakese hüpertroofiat ning pulmonaalset hüpertensiooni, samuti võib häirunud uni olla tähelepanu hajumise, madalate akadeemiste saavutuste aga ka enureesi üks põhjustest. Umbes 25%-l ülekaalulistest lastest on kõrge vererõhk samuti esinevad ülekaalulistel lastel teised kardiovaskulaarsed riskitegurid nagu düslipideemia, vasaku vatsakese hüpertroofia ja/või funktsiooni häire, endoteeli funktsiooni häired ja insuliiniresistentsus. Lapse ülekaalulisusega seotud psühholoogilistest probleemidest on kõige sagedamad madal enesehinnang, käitumishäired ning depressioon. Psühhosotsiaalsetest tagajärgedest võib esineda kiusamist, narrimist aga ka madalaid akadeemilisi saavutusi. Ka lapse tugi-liikumiselundkond on ülekaalulisusest mõjutatud ja seda enamasti läbi otsese ülemäärase mehhaanilise surve, mis soodustab ortopeediliste patoloogiate, luumurdude,
hüpotensiivset toimet (saab vähendada nende annust) ning piirab kaaliumi kadu. Hüpomagneseemia.- See suurendab ventrikulaarsete rütmihäirete riski. Hüpomagneseemiat on võimalik vältida kaaliumi säilitavate diureetikumide lisamisega. Hüperkolesteroleemia-Vereplasma kolesteroolisisalduse suurenemine tiasiidide toimel (kuni 0,5 mmol/l) on kliinilises praktikas täiesti arvestatav. Glükoosi intolerants ja insuliiniresistentsus- Tiasiiddiureetikumide kestval tarvitamisel on täheldatud insuliinresistentsuse kujunemist, millega kaasneb hüperglükeemia ja glükosuuria. Üksikjuhtudel on täheldatud isegi diabeedi kujunemist. Hüponatreemia- Nn. lahjendushüponatreemia esineb vanematel patsientidel ja on harv. Kui hüponatreemia kujuneb, võib ta põhjustada organismi veetustumist, lihasnõrkust ja iiveldust. Hüponatreemia taandareneb diureetikumide manustamise lõpetamisel, tarbitava
Autoimmuunpõletiku tagajärjel Langerhansi saarekeste B-rakud hävivad, tekib täielik insuliinipuudus, mis tuleb asendada. Soodustav roll on geneetilistel faktoritel: 20% -l I tüüpi diabeetikutest on positiivne perekonnaanamnees. II tüüpi diabeet (NIDDM) -- täiskasvanute ehk insuliinsõltumatu diabeet. Moodustab 80-90 % kõigist diabeedijuhtudest. Põhjuseks on insuliini tootmise häire ja organismi võimetus kasutada insuliini (insuliiniresistentsus). Insuliiniresistentsuse otseseks põhjuseks on insuliiniretseptorite defekt. Oluline on geneetiliste faktorite roll. Kui mõlemad vanemad on II tüüpi diabeetikud, kasvab lapse risk haigestuda 50%. Haigus algab tavaliselt vanuses üle 35 aasta. Raviks aitab dieedist või tablettravist, harvem on vaja lisaks süstida insuliini. Rasedusaegne diabeet (GDM) 3%-l rasedatel. Kaob reeglina pärast rasedust; jääb risk hilisemaks (uueks) haigestumiseks
teatakse. Soodustav roll on geneetilistel faktoritel: 20 protsendil I tüüpi diabeetikutest on positiivne perekonnaanamnees. · II tüüpi diabeet on täiskasvanute ehk insuliinsõltumatu diabeet. Moodustab suurima osa (80-90 %) kõigist diabeedijuhtudest. II tüüp kujuneb välja järk- järgult ja märkamatult. Põhjuseks on insuliini tootmise häire ja organismi võimetus kasutada insuliini (insuliiniresistentsus). Insuliiniresistentsuse otseseks põhjuseks on insuliiniretseptorite defekt. Oluline on geneetiliste faktorite roll. Haigus algab tavaliselt vanuses üle 35 aasta. Raviks aitab dieedist või tablettravist, harvem on vaja lisaks süstida insuliini. · Rasedusaegne diabeet esineb 3% rasedatel. Kaob reeglina pärast rasedust, kuid sellel on selge seos hiljem areneva diabeediga. 5
Praeguse arusaama kohaselt tähendab diabeet erinevate haiguste kogumit. Nende ühine nimetaja on energia ainevahetuse häire, mis väljendub vere suurenenud suhkrusisaldusena. Maailma terviseorganisatsioon WHO on liigitanud diabeedivormid järgmiselt: I tüübi diabeet: põhjuseks insuliini tootvate beetarakkude hävimine põletiku ehk autoimmuunpõletiku tulemusel ( www.diabetes.ee) II tüübi diabeet: põhjuseks insuliini mõju nõrgenemine (insuliiniresistentsus) või insuliini eritumise häire või mõlemad põhjused . ( www.diabetes.ee) rasedusaegne diabeet: põhjuseks hormonaalsetest muutustest tekkinud suurenenud insuliinivajadus muudest põhjustest tulenev diabeet: põhjuseks näiteks kõhunäärme põletik, hormonaalsete funktsioonide häire, kõhunäärme operatsioon või Eestis haruldane hemokromatoos ehk raua ainevahetushäire. ( www.diabetes.ee)
ajal. Rasedusaegne suhkrutõbi kaob reeglina pärast rasedust. Siiski jääb risk hilisemaks (uueks) diabeedi manifestatsiooniks. See esineb 3%-l kõikidest rasedatest. 1. ja 2. tüübi diabeedi võrdlus TÜÜP 1 TÜÜP 2 Esinemissagedus < 10 % diabeetikutest > 90 % Patogenees Insuliini puudumine Insuliiniresistentsus jm. Autoantikehad Algul + - HLA seos 1A positiivne negatiivne 1B puudub Plasma insuliin ja Madal kuni puudub Alguses kõrgenenud C-peptiid Algus Enamasti kiire Aeglane Haiguse kulg Kiire Aeglane Ainevahetus Labiilne Stabiilne
ja veri pakseneb (hüperosmolaarne plasma). Diabeetiline ketoatsidootiline kooma – ülehappesusega ainevahetuskooma, mis on tingitud glükoositaseme tõusust 2. tüübi diabeet Tunduvalt sagedamini esinev kui 1. tüübi diabeet. Tavaliselt ülekaalulistel patsientidel tekib rakkude n-ö insuliinitundetus (insuliinresistentsus). Kuna rakud on toitainetega, eelkõige glükoosiga küllastunud, ei suuda rakud vaatamata olemasolevale insuliinile glükoosi enam vastu võtta (perifeerne insuliiniresistentsus), mis suurendab veresuhkru taset. Tekib osaline insuliinipuudus. Alles hiljem, pärast aastatepikkust insuliini ületootmist pankreas väsib ning tekib täielik insuliinipuudus. Selle esmakordse avaldumise hetkeks on happeliste ainevahetussaaduste tootmine takistatud, sest insuliinivarud on veel olemas. Seega üldjuhul ketoatsidoosi ei teki. Kuid kõrge veresuhkru taseme tõttu tekib vee difusioon rakkudest verre (et verd uuesti vedeldada),
annaabi.ee 
