Nekroos morfoloogiliste muutuste kogum, kujuneb pärast raku surma Põhjus: ensüümide lagundav toime (ensüümaatiline seedimine + valkude denaturatsioon)* seedimine auto või hemolüütiline, denaturatsioon koagulatiivne nekroos Alati põletikuga, DNA diffuselt laguneb, kiiremini kui apoptoos Apoptoos geneetiliselt programmeeritud Iseärasused: raku kortsumine, kromatiini kondensatsioon, mitokondrite kondenseerumine, apoptootiliste kehakeste teke + nende fagotsütoos Meh-m: apoptoosi ajendavad TNF2, glükokortikoidid, kasvufaktor, taandumine Suurenenud apoptoos viivad mediaatorid, nende retseptorite ekspressioon Põhjus: isheemia, mürgid, kiirgus, põletikud Tagajärjed: funktsioonalselt oluliste rakkude surm (Alzheimer, 1 tüüp diabeet) Vähenenud apoptoos viib kahjustatud rakkude Põhjus: sisenõõrenäärmete viga, geneetiline defekt, viirusinfektsioon Tagajärjed: püsiv infektsioon
Mõned neist põhjustavad kaspaaside aktivatsiooni ja raku surma, teised aga inhibeerivad neid protsesse. Rakusurma indutseerivad: Bax ja Bak – aktiveeruvad DNA kahjustuse tõttu ja põhjustavad Cyt C vabanemise mitokondritest tsütosooli. Rakusurma inhibeerivad: Bcl-2 – takistavad Bax ja Bak valkudel tsütokroom C’d mitokondritest vabastada. Lõplik otsus – kas rakk jääb elama või mitte tehakse Bcl-2 perekonna valkude pro-apoptootiliste ja anti-apoptootiliste valkudega suhtega rakkudes. Mitokondris on Bax ja Bak valgud, mis on proapoptootilised. Nad põhjustavad tsütokroom C vabanemise mitokondrist, mis seondub apoptosoomi. 1) Antiapoptootiline valk Bcl2 mitkon välismembraani ainult BH3 valkudega Bax ja Bak. 2) Bimi ja Puma (BH3) seondumine Bax ja Bak’iga Bax, Bak oligomeriseeruvad membraanikanalid a. Laiali olles pole aktiivsed agregeeruvad on aktiivsed
43. 1. Kaspaaside aktiveerimine. 2. Kromatiini kondenseerumine, nukleaaside aktiveerimine, tuumas toimub DNA fragmentatsioon. 3. Tsütoplasma kondenseerub, raku mahu vähenemine, kuna tsütoskelett (desmosoomid, intermediaarsed filamendid) lagundatakse 4. Mitokondrite funktsiooni lakkamine 5. Plasmamembraani füüsiline ja keemiline muundumine (ilma terviklikkuse häirumiseta), rakk markeeritakse fagotsüütidele 6. Apoptootiliste kehakeste (membraaniga ümbritsetud põiekesed) teke, nende fagotsüteerimine fagotsüütide poolt ilma põletiku tekketa. 7. Rakk lõpetab elutegevuse.
ajal B: Patoloogiline hüperplaasia Kasvufaktorite ja hormoonide suurenud stimulatsiooni koostoime tagajärg (nt. emaka endometrioos) Atroofia- Rakkude, koe, organi atroofia, so. eelnevalt normaalselt väljaarenenud koe/elundi mahu vähenemine langenud funktsionaalse aktiivsuse korral. Rakusurm (variandid)- Apoptoos: tuuma ja tsütoplasma kondenseerumine, raku lagunemine apoptootilisteks kehakesteks. Apoptootiliste kehakeste eliminatsioon naaberrakkude fagotsütoosi teel. Nekroos ehk kärbus – mitmesuguste kahjustavate tegurite toimel tekkiv rakkude programmeerimata surm. Kudede hävimine elusas organismis, haaratud võivad olla üksikud rakud, elundite osad või terved organismid . 22. Koed, põhitüübid (klassifikatsioon)– ühte funktsiooni täitvate rakkude ning nende poolt produtseeritud ETM (rakkude vaheaine) kogum.Koe moodustumiseks peavad rakud: üksteist ära tundma, omavahel
Irreversiibelne kahjustuse süvenemisel pole rakkudes asetleidvad muutused enam pöörduvad. Rakkudes kujunevad morfoloogilised muutused, mis on iseloomulikud rakusurmale. Raku surm. Apoptoos programmeeritud rakkude surm, mis leiab aset spetsiaalsete rakusiseste surmamehhanismide käivitumise kaudu ning kujutab endast raku geneetiliselt determineeritud eneselikvideerumist. Apoptoos: tuuma ja tsütoplasma kondenseerumine, raku lagunemine apoptootilisteks kehakesteks. Apoptootiliste kehakeste eliminatsioon naaberrakkude fagotsütoosi teel. Nekroos ehk kärbus mitmesuguste kahjustavate tegurite toimel tekkiv rakkude programmeerimata surm. Kudede hävimine elusas organismis, haaratud võivad olla üksikud rakud, elundite osad või terved organismid . 16. Mõisted: atroofia, hüpertoofia, hüperplaasia, metaplaasia, düsplaasia. Atroofia ehk kõhetus- eelnevalt normaalselt välja arenenud elundi või koe mahu vähenemine langenud funktsionaalse aktiivsuse
meelitada sinna makrofaage ja spetsiifilisi dentriitrakke. Limaskesta põletik algatab tolerantsuse asemel immuunreaktsiooni ning häirunud tolerantsusmehhanismid põhjustavad viljatust. 2. Kirjeldage millisel viisil mõjutavad naise autoimmuunhaigus(ed) raseduse püsimist ehk rasedusaegset tolerantsi püsimist loote antigeenide suhtes? Kui emal on autoimuunhaigus, mõjutab see raseduse kulgu. Nt süsteemne luupus (SLE) – so haigus kus on häirunud apoptoos ja apoptootiliste rakkude ära koristamine. Kui emal on need AK olemas võivad need kanduda lapsele ja laps võib saada kahjustatud. Haigus ise võib raseduse ajal halveneda Th2 osakaalu tõusuga. Rasedust võib mõjutada hilise raseduse katkemise kaudu, võib esile kutsuda enneaegse sünnitus (seotud haiguse rasedusaegse ägenemisega). Tsöliaakia – gluteeni vastu reageerimine, tulemusena kahjustub limaskest. Viljatute patsientide seas on tsöliaakia esinemissagedus
normaalses rakus on tsütosoolis, apoptootilises rakus mitokondrite membraanis. Moodustavad oligomeerid mitokondrite välismembraanis, mis soodustab cyt C vabanemist. Samuti vabaneb pro-apoptootiline valk Smac/DIABLO, mis on apoptoosi inhibiitorvalkude antagonist. Pro-apoptootilised BH3 valgud (BAD, BIM,PUMA) Bcl2-ga seostuv nn death promotor osaleb apoptoosi algatamises. Pärast aktiveerimist (defosforüülimine) vabaneb seosest 14-3-3 valguga ja seostub anti-apoptootiliste valkudega (Bcl2), inaktiveerib need ja takistab neil apoptoosi pidurdamast. Ja võimaldab seega Bax/Bac poolt apoptoosi. Tekitavad poori mitokondri membraani , cyt c vabaneb ja seostudes Apaf1 valguga aktiveerib kaspaaside kaskaadi. BAD fosforüülimine on anti- apoptootiline ja defosforüülimine apoptootilise toimega. /lihtsam on konspektist lugeda/ 13.)Nimetage kasvufaktoreid (välisfaktoreid) mis olulised apoptoosi pärssimises: Apoptoosi
Mitokondrid osalevad rakusisesel apoptoosi rajal, mille käivitavad Bcl valgud. Kui rakk läheb apoptoosi, muutub mitokondri membraan õhemaks ja välja pääseb valk CytC ning seostub Apaf 1-ga, mis aktiveerib profaas-9, sealt eraldub jupp ning sama rada jätkub, kuni saabub raku surm. 88. Nimetage kasvufaktoreid (GF) (välisfaktoreid) mis olulised apoptoosi pärssimises NGF närvikasvu faktor, IGF-id, (insulin like GF), EGF (epidermal GF), adrenomedulliin 89. Nimetage apoptootiliste rakkude avastamise meetodeid Hoechsti värvumine, trüpaansininsega värvimine, DNA fragmentatsioon, mitokondriaalse transmembraanipotentsiaali vähenemise uurimine, 90. Mõõdeti suure hulga rakkude DNA sisaldus. See kõikus vahemikus............ pikogrammi tuuma kohta. Ühe konkreetse raku tuumas oli DNA sisaldus ...........pikogrammi. Millises rakutsükli faasis see rakk on? 91. Kirjutage, milline on kromosoomistik (n, 2n, 3n või 4n) rakutsükli erinevates faasides. G1 - 2n S - 2n >> 4n
tüüpi küpsed rakud (epiteliaaalsed või mesenhümaalsed) asenduvad teist tüüpi küpsete rakkudega Näit: mitmekihilise ripsepiteeli asendumine lameepiteeliga Raku surm · Apoptoos- programmeeritud rakkude surm, mis leiab aset spetsiaalsete rakusiseste surmamehhanismide käivitumise kaudu ning kujutab endast raku geneetiliselt determineeritud eneselikvideerumist Apoptoos: tuuma ja tsütoplasma kondenseerumine, raku lagunemine apoptootilisteks kehakesteks. Apoptootiliste kehakeste eliminatsioon naaberrakkude fagotsütoosi teel · Nekroos ehk kärbus - Mitmesuguste kahjustavate tegurite toimel tekkiv rakkude programmeerimata surm. Kudede hävimine elusas organismis, haaratud võivad olla üksikud rakud, elundite osad või terved organismid 4 Kudede põhitüüpi: epiteelkude, sidekude, lihaskude, närvikude Lootelehed: Ektoderm (epidermis, hamba email, aju, seljaaju jne)
Loomarakud vajavad enamasti apoptoosi vältimiseks pidevat teiste rakkude singaliseerimist. Kui rakk ei saa eluspüsimise või kasvusignaali, siis ta sureb, sest teda pole vaja. Signaalmolekulid seostuvad märklaudraku pinnal paiknevate retseptoritega. Seostumine lülitab sisse signaali liikumise ahela, mis päris apoptoosi ahelat. - Faktorid, mis suurendavad Bcl2 valgu sünteesi - Faktorid, mis vähendavad proapatootiliste valkude sünteesi Nimetage apoptootiliste rakkude avastamise meetodeid 1. DNA fragmenteerumisel DNA ahelasse tekkivaid katkemiskohti on võimalik tuvastada spetsiaalse ensüümi – terminaalse desoksünukleotidüül transferaasi (TdT) abil (nn TUNEL reaksioon). See ensüüm tunneb ära vabad 3’-OH otsad ning pikendab neid nukleotiididega. Kui reaksioonikeskkonda lisada radioaktiivse või fluorestsentsmärgistusega nukleotiide, siis sisestuvad need märgistatud nukleotiidid sünteesitavasse DNA-sse. 2
Loomarakud vajavad enamasti apoptoosi vältimiseks pidevat teiste rakkude singaliseerimist. Kui rakk ei saa eluspüsimise või kasvusignaali, siis ta sureb, sest teda pole vaja. Signaalmolekulid seostuvad märklaudraku pinnal paiknevate retseptoritega. Seostumine lülitab sisse signaali liikumise ahela, mis päris apoptoosi ahelat. - Faktorid, mis suurendavad Bcl2 valgu sünteesi - Faktorid, mis vähendavad proapatootiliste valkude sünteesi 14. Nimetage apoptootiliste rakkude avastamise meetodeid 1. DNA fragmenteerumisel DNA ahelasse tekkivaid katkemiskohti on võimalik tuvastada spetsiaalse ensüümi terminaalse desoksünukleotidüül transferaasi (TdT) abil (nn TUNEL reaksioon). See ensüüm tunneb ära vabad 3'-OH otsad ja pikendab neid nukleotiididega. Kui reaksioonikeskkonda lisada radioaktiivse või fluorestsentsmärgistusega nukleotiide, mis sisestuvad sünteesitavasse DNA-sse. 2
annaabi.ee 
