tsütokiinist, mis on seotud ka IgE tootmisega. Antud asjaolu suurendab võimalust, et PFi tekitavad ka antikeratitsüüte ja DSC1 sihtivad IgE antikehad. IgA ja IgM antikehad on väga harva esinevad PFi puhul. Uuringud näitavad, et koertel tuvastati PF positiivsetel koertel peamiselt IgG antikehi, kuid inimestel oli DSC1 vastu suunatud nii IgG, IgM kui ka IgE antikehad. (Bizikova et al., 2014b) Diagnoos põhineb kliinilisel leiul ning histoloogiliste, immunopatoloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemusel. Diagnoosimise aluseks on nahabiopsia leid ning diagnoos kinnitatakse immunofluorestsentsmeetodiga. (Tater et al., 2010) Haiguse kulg on enamasti krooniline ning aeglane. Kui ravi ei alustata, siis lööve laieneb ja võib komplitseeruda eluohtliku infektsiooni või metaboolsete häiretega valgu ning vedelikukaotuse tõttu. Epiteelbarjääri ulatusliku kadumise tõttu on infektsioonirisk suur.
sekundaarreaktsioon- primaarreaktsioonis tekkinud AG-AK kompleks muudetakse inimese meeleorganile tajutavaks 33. Kas serodiagnostikas määratakse antikehade või antigeenide esinemist uuritavas materjalis? Põhjenda ja too näiteid.- Nii AK kui AG esinemist. 34. Millisest kliinilisest materjalist määratakse tavaliselt antikehi?- vereseerumist 35. Millisest kliinilisest materjalist määratakse tavaliselt antigeene?- verest, lümfist, nahast, koest, faeces 36. Kuidas saab seroloogiliste meetodite puhul hinnata antikehade hulka organismis?- reaktsiooni tiitrina st. suurimat uuritava materjali lahjendust, mis põhjustab reaktsiooni. 37. Mis on aglutinatsiooni reaktsioon?- AK kandvad osakesed moodustavad Ig reageerides komplekse e. aglutinaate, mis pole vesilahustuvad ja sadenevad raskusjõu mõjul, tekib silmale nähtav teralisus 38. Miks on fluorestsentsmikroskoopia preparaadi ja ELISA testide valmistamise puhul loputamine nii tähtis
ilma et faagi paljundamisega seotud geenid avalduksid, paljude rakupõlvkondade vältel. Sellist kromosoomi integreerunud faagi nimetatakse profaagiks ja tema paljunemisstrateegiat lüsogeenseks. Mingil hetkel profaag vabaneb ja paljuneb lüütilise tsükli teel. T4 ja tema sugulased (T2, T6). E. coli T-faagid on dsDNA faagid, lineaarse genoomiga (T2, T4, T6 - ~167000 bp; T7 - ~39000 bp). Nad on virulentsed faagid. Need faagid on nii seroloogiliste kui ka morfoloogiliste tunnuste põhjal omavahel suguluses. Nende DNA on 80% ulatuses homoloogiline, võimaldades liikidevahelist rekombinatsiooni. Ka geenide järjekord ja regulatsiooniskeem on sarnased. Enamus uuringuid on kontsentreerunud T4-le. T-faagide paljunemistsükkel sõltub peremeesraku energiametabolismist, rakumembraani ehitusest, transkriptsiooni- ja translatsiooniaparaadist. Bakteriraku funktsioonid allutatakse faagipartiklite taastootmisele
paralüüsid ). Haiguse kerge kulu korral tekib loomadel lühiajaline kerge palavik ja kahe- kolme nädalaga loomad tervistuvad. Haiguse a l a ä g e kulg iseloomustub nõrgalt väljendunud kliiniliste tunnuste ja aeglase levikuga. Haigestub suhteliselt väike arv loomi, kellel täheldatakse üksikuid ville sõra piirdel, longet, vahel ka sõra sarvtohlu äralangemist. Reeglina lõppeb haiguse alaäge kulg looma tervistumisega. Haiguse s u b k l i i n i l i n e vorm on avastatav ainult seroloogiliste uuringutega. Patoloogilis- anatoomilised muutused. Haiguse peamisteks patoloogilis- anatoomilisteks muutusteks on villid ja haavandid kärsal, jäsemetel, harvemini suu limaskestas. Haigeid loomi ei ravita. Haiguse puhkemisel kehtestatakse karantiin. Haiged sead ja nendega kontakteerunud loomad likvideeritakse.
Staphylococcus epidermidis ja S. saprophyticus § S. epidermidis - inimese naha normaalne mikrofloora § S. epidermidis põhjustab haiglasiseseid nakkusi, oluliseim on infektsioon, mis kaasneb organismi viidud võõrkehadega (kanüülid, proteesid). § S. saprophyticus koloniseerib noorte naiste lahkliha piirkonda § Põhjustab nii ülemiste kui alumiste kuseteede põletikke. Streptokokid Jagunevad rakuseinas olevate valguliste seroloogiliste markerite (Lancefieldi meetodi) alusel 18 gruppi. Tähtsamad neist on A, B, C, D, F, G grupid. Streptococcus pyogenes (A grupi streptokokid) Kerajas või ovoidne Gram+ mikroob, diameeter vähem 1,2µm, pooldumise järgselt asetuvad ahelatena (6-12 rakku) . Streptokokkide rakuseina ehitus Rakuseina põhistruktuurid on iseloomulikud gramposi-tiivsele mikroobirakule, koosnedes suures osas peptidoglükaanist (PG). PG välisküljele on koondunud grupispetsiifilised
Ksüloos-lüsiin-deoksükolaat-tergitool 4 agar sisaldab Proteus spp. ja teiste mitte salmonellade inhibeerimiseks vajalikku ainet (tergitool 4). Rambachi agari korral kasutavad salmonellad propüleenglü- kooli, millele järgneb happe produktsioon ja tekivad punase värvusega kolooniad. Laktoospositiivsete salmonellade detekteerimiseks on loodud mannitool-lüsiin- kristallviolett-briljantrohelise agar. Salmonelladele iseloomulikud tüved tuleb lõplikult kinnitada biokeemiliste ja seroloogiliste testidega. Täiendavate epidemio- loogiliste uuringute eesmärgil saab tüvesid omakorda tüpiseerida, kasutades faag- 43 tüpiseerimist, pulseeriva välja geel-elektroforeesi jt. Tabel 3.3 iseloomustab erinevaid salmonellade isoleerimiseks kasutatavaid söötmeid. Tabel 3.3. Söötmed salmonellade isoleerimiseks Inkubeerimine
päeva jooksul. Sümptomite hulka kuuluvad palavik, väsimus, iiveldus, isutus, kõhuvalu. Kollasus tekib 70…80% täiskasvanutest, 10% lastest. Täielik tervistumine esineb 99% juhtudest. Fulminantne hepatiit HAV korral esineb 1…3/1000, on 80% suremusega. Artriiti ja löövet (erinevalt HBVst, immuunkomplekside tõttu) tavaliselt ei teki. Diagnostika. Diagnoos reeglina sümptomite kulu järgi ajas, tuntud infektsiooniallika identifitseerimisel ja kõige kindlamalt spetsiifiliste seroloogiliste testide alusel. Parim on leida anti-HAV IgM (ELISA, RIA). Viiruse isoleerimist ei kasutata. Ravi ja profülaktika. Levikut vähendatakse potentsiaalselt kontamineeritud vee-toidu mittetarbimisega, kätepesuga. Joogivee kloorimine on reeglina viiruse tapmiseks piisav. Profülaktika antiseerumiga enne või varases inkubatsiooniperioodis (vähem kui 2 nädalat pärast ekspositsiooni) on 80…90% efektiivne kliinilise haiguse ennetamisel. On olemas surmatud HAV vaktsiin, Hiinas ka elusvaktsiin.
Teda tuleb alati kahtlustada siirdamiste, vähi, raseduse korral esineva meningiidi puhul. primaarne baktereemia. Pt-l võivad olla esinenud märkamatud külmavärinad, palavik või siis kõrge palavik, hüpotensioon. Suremus kõrge ainult immuunpuudulikkuse või sepsisega naiste imikute puhul. Diagnostika. Liikvori mikroskoopia on ebaefektiivne bakterite vähesuse tõttu. Veriagar või rikastatud söötmed (nõrk beeta-hemolüüs) on valikmeetod. Identifitseerimine toimub seroloogiliste või biokeemiliste testidega. Ravi ja profülaktika. Penitsilliin või ampitsilliin +/- gentamütsiin. Ainus meningiiditekitaja, kes tsefalosporiinidele tundlik pole! Profülaktikas vältida pesemata juurviljade, pooltoore liha, toorjuustu söömist. Kemoprofülaktikat ei ole testitud, vaktsiin puudub. Bakterid mõmm :) 05/06
mikrofloorasse kuuluvate streptokokkidega – Streptococcus mutans, S. sanguis, S.mitis, S.salivarius. S.mutans põhjustab hambakaariest. Viridans-streptokokid põhjustavad 50-70% bakteriaalse endokardiidi juhtudest, eriti kui südameklapid on eelnevalt kahjustatud – näiteks reumaatiliselt. Vahel isoleeritakse baktereemia, haavainfektsioonide, hambaabstsesside korral. Streptokokkide samastamine ja eristamine üksteisest toimub biokeemiliste ja /või seroloogiliste ning MALDI-TOF meetodite abil. Uuritav materjal Sõltub haigusprotsessi lokalisatsioonist. • mädapõletike korral on uuritavaks materjaliks mäda (võetud kas punktsiooniga või tampooniga); • farüngiit – tampooniga võetud neelumaterjal, • artriit – liigeseõõne punktaat, • meningiit – ajuvedelik, • tsüstiit ja püelonefriit– uriin, • sepsis – veri, • reuma - vereseerum anti-O streptolüsiini tiitri määramiseks.
annaabi.ee 
