....................................................trombotsüütidel tromboksaan A2 sünteesiks 2. ADP retseptorite antagonistid- inhibeerib trombotsüütidel adenosiidifosfaadi (ADP) seondumist ADP ................................................. retseptoritega a. Klopidogreel b. Prasugreel c. Tikagreloor TROMBOLÜÜTIKUMID fibriini lõhustumine 1. Streptokinaas 2. Plasminogeeni aktivaatorid – plasminogeeni aktiveerimisel konverteeritakse plasminogeenis plasmiin, ..............................................mis lõhustab fibriini a. Alteplaas Actilyse ANTIKOAGULANDID ained, mis takistavad verel hüübimist läbi selle, et nad pärsivad fibriini moodustamist. Takistavad trombi kasvamist ning embolseerimist patsientidel, kellel on juba tromb. Kasutatakse venoose trombi puhul (nt jalas), kuna seal on fibriin. Arteriaalse trombi puhul, koos antiagregantidega!
ANTIKOAGULANDID JA ANTIAGREGANDID TROMBOLÜÜTIKUMID Suure riskiga patsienditdel trombi lõhustamiseks. Esmärgiks on tagada verevoo. Ravi tuleks alustada 3h jooksul alatest sümptomite avaldumisest. STREPTOKINAAS PLASMINOGEENI AKTIVAATORID Toodavad streptokokid. ALTEPLAAS (Actilyse) Palju kasutatud ja uuritud. Manustatakse i/v Korduvkasutamiselt võivad areneda Konverteerivad plasminogeeni plasmiiniks. Plasmiin antikehad, mis inaktiveerivad ravimit. lõhustab fibriini. Ravi tunduvalt soodsam kui alteplaasiga! KÕRVALTOIMED:
· Alajäsemete ultraheliuuring · Temperatuur · Pulmonaalangiograafia Põetus · Patsient aidatakse poolistuvasse asendisse · Vajadusel manustatakse valuvaigistit · Manustatakse hapnikku · Diagnoosi kindlakstegemise järel on mitmeid ravimise võimalusi Laialdase kopsuemboolia korral trombolüütiline ravi, kui pole vastunäidustusi · Ühe variandina streptokinaas (Kabikinase®, Streptase®) või t-PA (koe plasminogeeni aktivaator) · Intensiivne jälgimine · Streptokinaasi võib manustada kiiresti või pikaajaliselt doseerituna 12-24 tunni jooksul · T-PA-d kasutatakse, kui emboolia tekib uuesti või streptokinaas ei mõju. Ravimi kogus määratakse vastavalt kehakaalule, manustatakse iseseisva kanüüli kaudu 90 minuti jooksul · Ravi jätkatakse hepariini-infusiooniga kohe t-PA lõppemisel või 2-4 tundi pärast
keha massist ja lümf Hematokrit näitab vere rakkude vajalik raud, mille abil ehitatakse (B., E., S., H.). Muutuste ulatus Fibrinolüüs · Plasminogeen · 2/3 veest paikneb rakkudes, ja (pm punaliblede) protsentuaalset hemoglobiini molekul, vask ja tingitus. plasmiin · t-PA plasminogeeni seda nim intratsellulaarseks, mahtu pärast täielikku (osaleb hemoglobiini sünteesil Leukotsüüdid e. valged verelibled aktivaator (vabaneb endoteelist) Rakuvedelik ~40% keha massist tsentrifuugimist. Stabiliseeritud koensüümina) ja koobalt on tuumaga, hemoglobiini · t-PA toodetakse veresoonte
o oxLDL intensiivne kuhjumine makrofaagides - Suitsetamine o Suurendab trombotsüütide adhesiooni, fibrinogeeni taset ja vere viskoossust, alandab HDL taset, intensiivistab oxLDL teket - Krooniline väga kõrge Chol tase veres - Kõrgvererõhktõbi o Mehhaaniline stress endoteelile, suurenenud turbulents - Suhkrutõbi o Nt diabeet suurendab meedia paksust o Verelipiidide profiili muutumine - Plasminogeeni aktivaatorite inhibiitorite osakalu oluline tõus veres o Tromboos on soodustatud - Kestvalt väga rasvane toit ja kestvad düslipideemiad o Endoteeli rakkude kahjustus o Lipiid rikkaste CM ja VLDL kuhjumine ja tungimine rakkudesse o LDL taseme tõus - Hüperhomotsüsteineemia o Hcy taseme tõus põhjustab trombide teket ja oxLDL teket - Ksenobiootikumid - Vananemine ja vähene kehaline aktiivsus (Vasidolatatsiooni efektiivsus väheneb)
mis oma pikkade molekulide tõttu moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib verehüüve ehk punane tromb, mis suleb verevoolu haavast. Trombiin aktiveerib ka fibriini stabiliseeriva XIII faktori, mis muudab lahustuva fibriini monomeeri lahustumatuks fibriini polümeeriks. Fibrinolüüsifaasis lõhustab plasmiin veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas, mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist. Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor. Seega vallandatakse seesmise tee poolt käivitatud protrombiini aktiveerimisega samaaegselt ka fibriini lõhustavad reaktsioonid. Mõne hüübimisfaktori puudumisel veres tekib veritsustõbi ehk hemofiilia. Vere hüübimist takistavad ained on antikoagulandid (soolad, hepariin, hirudiin, dikumariin). 10. Südame ja vereringe füsioloogia. Südame ehitus, südamelihase omadused. Südame
embrüo kompakteerumine e tihendamine; kuni kompakteerumiseni on rakud totipotentsed, peale seda jagunevad kaheks populatsiooniks - trofoblast (trofektoderm - lootevälised koed) ja embrüoblast (sisemine rakumass - loote koed); lõigustumise ajal liigub embrüo munajuhas ripsrakkude ripsmete löökide mõjul emakavalendiku suunas, implantatsioon toimub emaka limaskesta sisse trofoblasti rakkude ensüümide abil (kollagenaas, stromelüsiin, plasminogeeni aktivaator); enne implantatsiooni väljub embrüo rebukestast (zona pellucida) - toimub n-ö koorumine identsete kaksikute teke - ühemunakaksikud - üks munarakk ja üks sperm; kahemunakaksikud - 2 munarakku, 2 spermi; moorula staadiumis jaguneb munarakk kaheks, areneb 2 eri loodet, mis on ühe platsentaga emaga ühendatud Gastrulatsioon Mis protsess on gastrulatsioon ja mis selle käigus toimub? Gastrulatsioonil paigutuvad organite ja kudede alged organismis oma
trombiiniks. Koagulatsioonifaasis tekib fibrinogeenist trombiini toimel fibriin, mis moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib punane tromb, mis suleb verevoolu. Trombiin aktiveerib fibriini stabiliseeriva XIII faktori, mis muudab lahustuva fibriini monomeeri lahustumatuks fibriini polümeeriks. Fibrinofüüsifaasis-plasmiin lõhustab veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas,mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist.Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor. Plasminogeeni võib aktiivseks muuta ka neerudest uriini üleminev urokinaas, väljaspoolt organismi Beeta-hemolüütiline stretokokk. Mõne hüübimisfaktori puudumisel tekib hemofiilia. Vere hüübimist takistavad ained on antikoagulandid. Soolad( naatriumtsistraat), hepariin, hirudiin, dikumariin. 10. Südame ja vereringe füsioloogia. Südame ehitus, südamelihase omadused. Südame erutustekke ja erutusjuhtesüsteem
koos fosfolipiidide, Ca++ ja aktiveeritud V faktori ehk aktseleraatorglobuliiniga põhjustavad protrombiini muutumise trombiiniks. Koagulatsioonifaas – fibrinogeenist tekib trombiini toimel fibriin, mis oma pikkade molekulide tõttu moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib verehüüve ehk punane tromb. Fibrinolüüsifaas – plasmiin lõhustab veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas, mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist. Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor. Lisaks organismist (urokinaas) kui organismist väljaspoolt pärit aktivaatorid (streptokinaas) Hüübimise normaalseks kulgemiseks vajalikud faktorid (prototrombiin → trombiin; fibrinogeen → fribriin; püsiv fibriin). Neist üheainsa faktori puudumine võib takistada trombiini moodustumist ning põhjustada vere hüübimise häireid. Hüübimist käivitav roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil
annaabi.ee 
