Kontagioossus- mõõtühikuks nakkav doos (nt bakterite puhul nt 1000, siberi katk-1) Nakkavuse määr sõltub perioodist. Stabiilsus näitab kui hästi suudab haigustekitaja ellu jääda. (Väliskeskkonna vältimine, “kiirelt sisse-välja” jne). Efektiivne kontakt- Ka pinnas võib olla nakkushaiguse edasikandja. Mõõdetav tõenäosusega. Infektsioon ei ole haigus. Inkubatsioonniperiood (IP) Loom võib olla nakkuslik juba enne esimeste kliiniliste tunnuste avaldumist. Persisteeriv infektsioon ja latent infektsioon. “Jäämäe konseptsioon” Infektsiooni erinevad tulemid populatsioonis. Kliiniline haigus nähtav, subkliiniline nähtamatu. Nakkusallikas ei ole ilmtingimata reservuaar. Haigustekitaja tihti seotud kliiniliste tunnustega. NAKKUSE ÜLEKANDEVIISID Horisontaalne-loomalt loomale – otsene ülekanne – kaudne ülekanne-aerogeenne ülekanne Vertikaalne-Transovariaalne (sääsed nt järglastele)-in utero(emiste järglased)-
ülemised hingamisteed. 4. Mis on riniit ja sellele iseloomulikud sümptomid? Riniit ehk nohu. Sümptomid: rinorröa, ninasügelus, aevastamine, ninakinnisus, + silmade punetus, sügelus ja turse, lõhnatunde vähenemine, peavalu, uimasus, keskendumisraskused. 5. Kuidas riniit jaotatakse? Akuutne riniit <6 nädala ja krooniline riniit. 6. Sesoonse ja persisteeriva riniidi peamised põhjused. Vahelduv (sesoonne ehk hooajaline) – õietolm. Püsiv (persisteeriv riniit) – tolmulestad, hallitus, loomakarvad, prussakad. 7. Milliseid ravimeid kasutatakse allergilise riniidi ravis? Millistele sümptomitele need ravimid toimivad ja millises ulatuses? Suukaudsed/lokaalsed H-1 retseptorite blokaatorid (antihistamiinikumid): seostuvad H-1 retseptoritega ja takistavad histamiini toimet. Ninasisesed glükokortikoidid: tõhusaimad lokaalsed allergilise riniidi ravimid. Tome 6-12h pärast esimest annust
(tume uriin, hele väljaheide ja sügelemine) maksa suurenemine ja hellus (15%) põrna ja l/s suurenemine (15%) Ägedate viirushepatiitide kliiniline kulg Kolestaas: sapiteede sulgusega (AFOS) hea Retsidiveeruv: > 3 kuu (ASAT ja ALAT) krooniline hepatiit Fulminantne: multilobulaarsed nekroosid kooma 80% surm nädal-kuu (D-hepatiit 20%!) Maksaväline: artralgia, aneemia (B ja C-hepatiit) Viiruskandlus: - sümptomiteta - krooniline (> 6 kuud) persisteeriv hepatiit (hea) - krooniline aktiivne hepatiit (halb) (C-hepatiit) Tsirroos ja primaarne maksarakuline vähk (C-hepatiit), mida soodustavad alkohol, toksiinid Diagnoosimine ja ravi Laboratoorne: ASAT, ALAT, bilirubiin (ka uriinis), -GT, AFOS, lisaks albumiin, protrombiin - veres Viirusseroloogia: spetsiifilised Ak ja Ag Diferentsida infektsioonidest: - teised viirused (herpes, Coxsackie, kollapalavik jt) - bakteriaalsed (brutselloos, leptospiroosid)
siiski hetkel soovitatud DAA kombinatsioonidele, mis viib resistentsete tüvede selektsioonini. Soovituslik oleks skriinida NS5A RAS suhtes genotüüp 1 patsientide korral enne 7 grazoprevir/elbasvir ravi, kuna seal esinev resistentsus kujutab ohtu selekteerimaks "ohtlikke" HCV tüvesid.(14) Sõeltestimisest ja barjääridest välja ravimisel Vaikseks epideemiaks nimetatav HCV on enamasti asümptomaatiline ja kuni 80% juhtudest persisteeriv. Seega paljud nakatunud pole oma infektsioonist teadlikud ja ei saa ravi. (10) Esinevad barjäärid, mis ei lase lõplikult HCV lahti saada: vähene skriinimine riskigrupi hulgas, ravi kättesaadavus, kliiniline jälgimine komplikatsioonide tekke osas ning ravimite hind.(5) Skriinimisvõimalused on erineva tasemega (finantsi probleemid k.a) ja testitakse liiga vähe. HCV skriinimine tuleks kindlasti teha lapseootel naistele, 1945-1965 vahel sündinutele (vereülekandel leviku oht)
arenemisega kulgev leukomogeneesiprotsess. Kas ja millises suunas hakkab nakatunud organismis arenema infektsiooniprotsess, sõltub peale viiruse omaduste veel arvatavasti organismi geneetilisest eelsoodumusest ning ka mitmesugustest endo- ja eksogeensetest teguritest ( kantserogeenide toime ). Üle 60% nakatunud loomadest ei haigestu kliiniliselt, kuid kõikidel neil tekivad antikehad viirusele. 30 70% loomadest tekib persisteeriv lümfotsütoos ja ainult vähem kui 10% haigestub kasvajalisse leukoosi, kusjuures püsilümfotsütoos esineb 28 85%-il. Kliiniline pilt ja kulg. Haiguse inkubatsioonistaadium kestab spontaanse nakatumise korral kaks kuni kuus aastat, eksperimentaalse nakatamise korral 60 750 päeva. Haiguse arengus ersitatakse kolme staadiumi. Esimene langeb ühte inkubatsioonistaadiumiga, mil loom on nakatunud, haiguse kliinilised tunnused
Levik: Viiruse transmissioon toimub karjas horisontaalselt, nakkust võib levitada instrumentidega, kummikinnastega (rektaalsel uurimisel). Kindlaks on tehtud nakkuse vertikaalne levik. Infitseeritud lehmadel 10%-l juhtudel sünnivad nakatunud järglased. Nakkuse elimineerimiseks kontrollitakse loomi seroloogiliselt 2—3 kuuste intervallidega ja seropositiivsed loomad viiakse karjast välja. Üle 60% nakatunud loomadest ei haigestu, kuid neil tekivad antikehad viirusele. 30-70% loomadest tekib persisteeriv lümfotsütoos, umbes 10% arenevad kasvajad. B-lümfotsüütide arvu suurenemine veres põhjustab eukotsütoosi, leukogrammis kuni 80%-ni. Kliiniliselt tervetel, leukotsütoosita, nakatunud veistel on B- lümfotsüütide arv leukogrammis suurenenud (40-50%). Pärast nakatumist tungib viirus B- lümfotsüütidesse ja kandub vireemiaga kogu organismi laiali. Haiguse inkubatsiooniperioodi jooksul tekivad organismis antikehad. Selles haigusprotsessi arengustaadiumis on loom juba
maksahaiguse. Koekahjustust põhjustab peamiselt rakuline immuunsus. Haiguse tõsidust hinnatakse lümfotsüütide infiltratsiooni, põletiku, portaalse ja periportaalse fibroosi ulatuse järgi. PHC tekkeks on soodustav pidev maksaparandamine, raku kasvu induktsioon. Antikehad HCV vastu kaitsvad ei ole, eksperimendid šimpansidel näitavad, et immuunsus ei pruugi olla eluaegne. Haigused. • Äge hepatiit lahenemise ja paranemisega – 15% • Krooniline persisteeriv infektsioon võimaliku progresseerumisega haiguseks hilisemas elus – 70% • Tõsine kiire kuluga tsirroos – 15% Vireemia veres 1…3 nädalat pärast HCV vere ülekandmist, kestab 4…6 kuud (äge) või kauem kui 10 aastat (persisteeriv). Äge vorm on HAV, HBV sarnane, aga põletikuvastus on vähem intensiivne, sümptomid pehmemad. >70% juhtudest on algne infektsioon asümptomaatiline, tekitab kroonilise persisteeriva haiguse. Peamine sümptom on krooniline väsimus. Krooniline vorm
Songad on üks kõige sagedamaid kirurgilisi patoloogiad, meestel esinevad oluliselt sagedamini. Sagedasemad songatüübid meestel on kubemesongad ja nabasongad, naistel kubemesongad ja reiesongad. Songad tekivad tavaliselt kohtades, kus anatoomilise eeldusena on kõhuseina vastupanu survele nõrgem (locus minoris resistentia). Kaasasündinud songade korral on kõhuseinas olemas eelnev avaus, mis tuleneb kõhuseina mittetäielikust sulgumisest (nt persisteeriv processus vaginalis peritonei). Omandatud songade tekkepõhjus on lihas-aponeurootilise kõhuseina struktuuride dehistsents, mis põhjustab kõhuseina tugevuse vähenemise. Omandatud songade raskifaktoriteks on intraabdominaalse rõhu tõus (astsiit, tuumor, rasedus), sidekoehaigused, rasvumus, suitsetamine, raskuste tõstmine. Klassifikatsioon: Tüübi alusel: - Väline song väljub kõhuõõnest ja on keha pinnal nähtav
annaabi.ee 
