Juhul, kui stafülokokk leidub nahal või nina limaskestal, kui inimene pole haige, siis seda protsessi nimetatakse kolonisatsiooniks, mitte infektsiooniks. Bakter on üldiselt kahjutu seni, kuni ta läbib haavade või lõigete kaudu kudedesse, aga ka siis ta põhjustab väikseid 5 nahapõletikke tervetel inimestel. Kuid vanematel, raskelt haigetel ja alanenud immuunvastusega inimestel võib stafülokokk põhjustada raskeid tervisehäireid. Kuigi 30% inimkonnast on stafülokokkiga koloniseeritud, väga väike osa sellest osast on koloniseeritud MRSAga. Terved inimesed võivad olla koloniseeritud MRSAga ilma igasuguste haigusnähtudeta. Kuid need inimesed võivad levitada pisikuid teistele rätikute, riiete ning spordivahendite kaudu. Mitmed antibiootikumid on jätkuvalt efektiivsed MRSA vastu, kuid see on aja küsimus, millal
- Lisaks on nad süsteemsed põletikureaktsioonide mediaatorid Väited (küsin kas õige või vale, võin muuta vastupidiseks): KÕIK VÄITED ON ÕIGED!! Lümfotsüüdid kuuluvad leukotsüütide hulka. Lümfotsüüdid moodustavad 95% lümfirakkude üldhulgast ja 20% vererakkude üldhulgast. Morfoloogiliselt on B- ja T-lümfotsüüdid eristamatud B-lümfotsüüdid küpsevad luuüdis, seotud humoraalse immuunsusega T-lümfotsüüdid küpsevad tüümuses, seotud rakulise immuunvastusega Tsütotoksiliste T-lümfotsüütide pinnal on CD8 markerid, nim. CD8+ lümfotsüütideks ehk T8-lümfotsüütideks Regulatoorse funktsiooniga helper T-lümfotsüütide pinnal on CD4 markerid, nim. CD4+ lümfotsüüdid ehk T4 rakud ehk helper-rakud T4 lümfotsüüdid ehk helper-rakud tunnevad ära antigeeni koos MCH II kompleksiga T8 lümfotsüüdid vahendavad TCR ja MCH I seondumist T-lümfotsüüdid tunnevad antigeeni ära ainult seoses MHC kompleksiga
sealhulgas puukborrelioos, vöötohatis, Epstein-Barri viirus, B- ja C-hepatiit, pidalitõbi, difteeria ja HIV. Päritud häired. Sellised häired nagu Charcot-Marie-Toothi tõbi on pärilikud neuropaatia tüübid. Kasvajad. Kasvajad, vähkkasvajad (pahaloomulised) ja vähkkasvajad (healoomulised), võivad areneda närvidele või ajada närve. Samuti võib polüneuropaatia tekkida mõne organismi immuunvastusega seotud vähi tagajärjel. Need on degeneratiivse häire vorm, mida nimetatakse paraneoplastiliseks sündroomiks. Luuüdi häired. Nende hulka kuuluvad veres ebanormaalne valk (monoklonaalsed gammopaatiad), luuvähi vorm (müeloom), lümfoom ja haruldaste haiguste amüloidoos. Muud haigused. Nende hulka kuuluvad neeruhaigused, maksahaigused, sidekoe häired ja kilpnäärme alatalitlus (hüpotüreoidism). Lasteneuroloogia
ülesandeks on võõrainete organismi tungimise vältimine, immuunsüsteem hävitab eriliste immuunreaktsioonide abil kõiki võõraineid antigeene kogu kehas. Immuunsüsteem reageerib põhimõtteliselt ühtmoodi kõigile antigeenidele. Immuunsüsteemi olulisim osa on lümfiringe. Antigeenideks nimetatakse kõiki aineid, mida organismi immuunsüsteem peab võõraks ja seega vastab neile immuunreaktsioonidega immuunvastusega. Antigeenide liigid: · eksogeensed (väljast pärit) nakkuslikud (mikroorganismid) mittenakkuslikud (ravimid, toiduained, taimsed ja loomsed tolmud, keemilised ained, koeantigeenid) · endogeensed muutunud rakud ja molekulid Organismi kaitsetasandid (kaitseliinid): 1. Nahk ja limaskestad peavad mehhaaniliselt kinni 99,9% mikroobidest ja võõrainetest, mitmed näärmete sekreedid (nt higi, maomahl), tapavad mikroobe, naha normaalne
bioaktiivseid aineid. Parasiitide kutiikula on sageli neile resistentne. Ainuraksete parasiitide vastane kaitse on nii humoraalne kui rakuline. Humoraalne - on aktuaalne kui parasiit on vabalt veres. Rakuline - siis kui parasiit on rakus sees. Ainuraksed parasiidid väldivad immuunsüsteemi: muutes pinna valke (genetic switch, Trypanosoma), kesta vahetades (Plasmodium). Malaaria vastane immuunvastus sarnaneb rakusiseste bakterite vastase immuunvastusega: Fagotsüüdid aktiveeruvad Th1 tsütokiinide (IFNgamma) abil. (Th2 eelistusega indiviidid on malaariale vastuvõtlikumad). Antikehad toimivad parasiidi rakuvälises faasis, kuid malaaria vahetab eluvormi ja põgeneb sellega antikehade eest. Hulkraksete parasiitide vastane kaitse põhineb peamiselt IgE tüüpi antikehadel ja eosinofiilidel. Aktiveeritud Th2- rakud stimuleerivad antikehade sekretsiooni ja immunoglobuliini klassi lülitumist IgE tootmisele
immuunreaktsioon kiirem. Tunnus Kaasasündinud immuunsus Omandatud immuunsus Tunneb ära mikroobseid molekule (antigeene) ning samuti suudab ära tunda Tunneb ära PAMPe; mittemikroobseid antigeene, areneb Spetsiifilisus mannoosiretseptorid kõigil samad immuunvastusega Kodeeritud juba sugurakkudes; mitmekesisus väike (mustrit Kodeeritud geenides, mis tekivad äratundvad retseptorid) geenisegmentide rekombinatsioonil; NT: TLR, SR, mannoosi-retseptorid ja mitmekesisus suur Retseptorid fMet retseptorid NT: TCR, Ig Klonaalne
Replikatsiooni algatab viiruse glükoproteiinide ja rakupinnaretseptorite interaktsioon, nukleokapsiid vabaneb ümbrise sulandumisel plasmamembraani; nukleokapsiid kohtub tuumamembraaniga, transkriptsioon ja replikatsioon toimuvad tuumas. HSV-1 ja 2 jagavad koetropismi, homoloogset DNA-d, haigussümptomeid, aga teatavad erinevused on ka. Virulentsus. Genoom kodeerib 80 valku, pooled replikatsiooniks, ülejäänud interaktsiooniks rakkude, immuunvastusega. Võib infitseerida enamikku inimese keharakkudest, põhjustab reeglina fibroblastide ja epiteelirakkude lüütilisi infektsioone, neuronite latentseid infektsioone. Mõlemad infitseerivad esmalt mukoepiteliaalseid rakke, põhj. seal haigust ja siis tekitavad latentse infektsiooni seda kohta innerveerivas neuronis. HSV-1 reeglina vööst ülespoole, HSV-2 allapoole. HSV-2 on suurema potentsiaaliga vireemia ja süsteemsete gripilaadsete nähtude põhjustamiseks. Viirusel on otsesed
Enamus bakteriaalseid mRNAsid on väga ebastabiilsed (lagundatakse minutite jooksul), nii et nende poolt kodeeritud valkude süntees kestab oluliselt kauem pärast vastavate geenide transkriptsiooni repressiooni. See võimaldab bakteri rakul kiirelt kohaneda keskkonna muutustega. Enamus hulkraksete organismide puhul aga on mRNAde eluiga mõõdetav tundidega. Mõnede geenide regulatsioon toimub hüppeliselt, näit tsütokiinide (immuunvastusega seotud valgud) puhul on see nii. Selline regulatsioon on võimalik tänu sellele, et nende geenide transkriptsiooni reguleeritakse kiire vastustena vastavate mRNAde eluea kaudu. Tsütoplasmaatiliste mRNAde lagundamine algab polü(A) sabast, kuni see on nii lühike, et PABPi ei saa enam siduda ega stabiliseerida 5'cap-i ja initsiatsioonifaktoritega moodustunud kompleksi. Eksponeeritud 5' cap struktuuri eemaldab decapping ensüüm ning kaitsmata mRNA lagundatakse 5'3' eksonukleaaside poolt
annaabi.ee 
