kvaliteet (neid kasvatada). 3) Seniilne järk (e. raugaiga): lõppeb surmaga, pole paljunemisvõimeline. Vananemine ..on määratud geenidega (telomeerid lühenevad), seda mõjutab keskkond. Telomeerid, mis on kromatiitide otsas, lühenevad ja geenide avaldumine kui ka uute rakkude tekkimine väheneb ning vigade arv suureneb. Telomeeri ülesandeks on kaitsta kromosoomi otsi kahjustuste eest. Telomeerid lühenevad iga mitoosiga. Telomeeride lühenemist ei toimu tüvi- ega vähirakkudes. agoonia - surmale eelnev seisund kliiniline surm - südame ja hingamise seiskumine bioloogiline surm - järgneb kliinilisele surmale, ajurakud on ilma hapnikuta olnud nii kaua (5 min), et enam ei taastu.
on vajalik Fe3+ redutseerimiseks Fe 2+, see omakorda on vajalik hüdroksiidradikaali tekkeks jne. Raua vabanemisel organismis (traumad, jt kahjustused) on väga oluline osa biomolekulide kahjustumises. Organismil endal on mehhanismid, mis välistavad vaba raua sattumise biovedelikesse. NB! Ettevaatust ka vit C koos rauaga. Oomega-3 rasvhapped vähendavad vähiriski (rinna, jämesoole, eesnäärme, pankrease) neist tekib kergemini peroksiide (ka vähirakkudes) ja peroksiidid hävitavad vähiraku. Ateroskleroosi võib suure hulga PUFA kasutamine isegi kiirendada. Kaitseks aktiivsete hapnikuradikaalide vastu on rakus antioksüdandid: Otsesed antioksüdandid on: Ensüümid: SOD (superoksiidi dismutsaas) O2· kõrvaldaja SOD aktivaatotiteks on Zn2+ ja Cu2+ Superoksiidi dismutaasid on metalloensüümid, mis lõhustavad supoeoksiidaniooni: 2 O2· + 2H O2 + H2O2 Tekkinud vesinikperoksiid laguneb katalaasi toimel
järjestusi). Segu hübridiseeritakse normaalsete metafaasi kromosoomidega. Värvingust on seejärel aru saada, mis osad on puudu või juures. Teiste sõnadega: Võtad normaalse genoomi (näiteks miljoni raku oma), värvid ühe värviga. Võtad vähikahtlusega proovi, eraldad genoomse DNA, värvid teist värvi, lisad cot-1 DNA, mis hoiab ära mittespetsiifilise hübridiseerumise, korduvad järjestused. Selle seguga värvid normaalse karüotüübi. Vähirakkudes on suured deletsioonid/duplikatsioonid, mistõttu haige ja terve DNA hübridiseerumisel tekivad ülejäägid, kui mõlemat täpselt samapalju panna. Üleliigsetest osadest jääb värvi üle, puudujääkide korral ei värvita kogu normaalset karüotüüpi ära. Nii saab teada, millised osad on vähiga genoomis üles ja/või puudu ja kas üldse on tegu vähiga. 8. Mikrokiipide variandid, kasutamine, põhimõtted
surmaks. Selliste rakkude järglased annavad kasvajarakkude klooni, mis on altimad uute mutatsioonide tekkeks. Kontaktinhibitsiooni puudumine vähirakkudel. Normaalsete rakkude puhul peatub rakujagunemine kui kogu tassi pind on rakkudega ühtlaselt kaetud, vähirakud jätkavad aga kasvamist, tungides üksteise peale (kontaktinhibitsiooni puudumine). On tekkinud transformeerunud rakud. Glükoosi omastamise ja suhkru ainevahetuse muutumine vähirakkudes, Warburgi effekt Intensiivne ja kiire glükolüüs viiakse läbi anaeroobselt (kuna kiirem varaint), tekib palju laktaati Kasvaja arengut toetavad suurenenud rakujagunemine ja vähenenud apoptoos. Vähirakkudele on iseloomulik kromosoomide katkemine ja erinevad DNA kahjustuse vormid. Vaatamata sellele, et vähirakud on stressis (nende homeostaas on rikutud), muteeruva nad niivõrd, et apoptoosi mehhanism ei käivitu. Vähirakkude jagunemine on kiirem kui nende
Sünonüümsed tavalisemad kui mittesünonüümsed.Transitsioonid tavalisemad kui transversioonid Insertsioon:paar bp, triplet ekspansioon, suured insertsioonid.- Sagedased mittekodeerivas DNAs.Harvad, kuid patogeensed.Harvad (duplikatsioonid, transposonid) Deletsioon:paar bp, suured deletsioonid.- Sage mittekodeerivas DNAs, harvad kodeerivas osas.Harvad (esinevad kordusjärjestustega regioonides) Kromosomaalsed vead: numeraalsed ja struktuurilised.- Harvad, tavaliselt patogeensed. Tihti vähirakkudes ja tavalisemad kui somaatilised mutatsioonid. 27 Transversioonid on pürimidiinide asendused puriinidega ja puriinide asendused pürimidiinidega. Transitsioonid (sagedad) on pürimidiinide asendused pürimidiinidega ja puriinide asendused puriinidega. Mutatsioonide klassifikatsioon: ·Funktsiooni kaod (peamiselt retsessiivsed mutatsioonid)loss of function. ·Muutunud funktsioonid (peamiselt dominantsed mutatsioonid)gain of function.
koes, mida määratakse haiguse diagnoosimisel. Mida rohkem on kasvajakoes hormoonretseptoreid, seda parem on hormoonravi tulemus. (McPherson et al 2004: 235) On teada, et naissuguhormoonid östrogeenid ja progesteroon - mõjutavad hormoontundliku rinnavähi kasvu ja levikut. Hormoonravimid vähendavad organismis toodetavate naissuguhormoonide taset või takistavad nende hormoonide sidumise vähirakkudes paiknevate hormoonretseptorite poolt. Ravi tulemusena vähirakkude kasv aeglustub või peatub. (Hormoonravi. 2011) Antiöstrogeenid hoiavad ära östrogeense hormooni seostumise rinnavähi rakkudega (hormoon- retseptor kompleksi moodustumise) ja sellega ka östrogeeni kasvu mõjutava toime vähirakkudele. Antiöstrogeenravi kasutatakse rinnavähi tekke vältimiseks kõrge riskiga patsientidel; täiendava (adjuvantse) ravina kirurgilise ja kiiritusravi järgselt varajase vähi korral,
mRNA molekule tsütoplasmas. Posttranslatsiooniline kontroll selleks selektiivselt aktiveeritakse või inaktiveeritakse toodetud valke või transporditakse neid erinevatesse raku osadesse. 26. Vähirakud. Põhjused, miks rakkude jagunemine ei ole enam kontrollitav. Embrüo rakkudes ja mõnedes tüvirakkudes muudab telomeraas telomeeri struktuuri sedavõrd, et rakk saab jaguneda kauem. Ent ka neil juhtudel aja jooksul telomeraasi hulk väheneb ja lõpuks rakkude jagunemine peatub. Vähirakkudes aga jätkab telomeraas telomeeride struktuuri muutmist palju pikema perioodi jooksul kui normaalsetes rakkudes ning rakud muutuvad ,,surematuteks" ehk lõputult jagunevateks, mis viibki kasvaja arenguni. Lisaks toodavad kasvajarakud angiogeneetilisi faktoreid, mis indutseerivad kapillaaride teket, see omakorda tagab kasvajarakkudele pideva toitainete ja hapniku voo, mistõttu kasvajarakud saavad omakorda edasi areneda ja paljuneda ning kokkuvõttes viib see kasvaja pideva suurenemiseni.
Posttranslatsiooniline kontroll selleks selektiivselt aktiveeritakse või inaktiveeritakse toodetud valke või transporditakse neid erinevatesse raku osadesse. 26. Vähirakud. Põhjused, miks rakkude jagunemine ei ole enam kontrollitav. Embrüo rakkudes ja mõnedes tüvirakkudes muudab telomeraas telomeeri struktuuri sedavõrd, et rakk saab jaguneda kauem. Ent ka neil juhtudel aja jooksul telomeraasi hulk väheneb ja lõpuks rakkude jagunemine peatub. Vähirakkudes aga jätkab telomeraas telomeeride struktuuri muutmist palju pikema perioodi jooksul kui normaalsetes rakkudes ning rakud muutuvad ,,surematuteks" ehk lõputult jagunevateks, mis viibki kasvaja arenguni. Lisaks toodavad kasvajarakud angiogeneetilisi faktoreid, mis indutseerivad kapillaaride teket, see omakorda tagab kasvajarakkudele pideva toitainete ja hapniku voo, mistõttu kasvajarakud saavad omakorda edasi areneda ja paljuneda ning kokkuvõttes viib see kasvaja pideva suurenemiseni.
Kuigi liigiti need järjestused mõnevõrra varieeruvad, on leitud konserveerunud motiivid järjestusega 5'-T1- 4A0-1G1-8-3'. Selgroogsetel on selleks järjestuseks TTAGGG, mille koopiaarv varieerub nii liigiti kui ka liigisiselt sõltuvalt kromosoomist ja ka rakutüübist. Inimese somaatilistes rakkudes sisaldavad telomeerid 500-3000 TTAGGG kordust. Organismi vananedes telomeerid lühenevad. Samal ajal ei toimu telomeeride lühenemist tüvirakkudes ega vähirakkudes. 88. DNA kordusjärjestused. -DNA lihtjärjestused = satelliit-DNA = kõrgelt korduvad järjestused -paiknevad tsentromeerides, telomeerides tandeemselt üksteise järel (rohkem kui 105 koopiat genoomi kohta) -Mõõdukalt korduv DNA (=mobiilsed DNA elemendid) paiknevad genoomis hajali (10...105 koopiat genoomi kohta) Transposoonid (Transpositsioon toimub DNA vahendusel; inimesel 44% kordusjärjestustest) Viiruste retrotransposoonid (Transpositsioonis osaleb RNA)
Telomeeridel on unikaalne struktuur, mis sisaldab tandeemsetes kordustes lühikesi nukleotiidseid järjestusi. Selgroogsetel on selleks järjestuseks TTAGGG, mille koopiaarv varieerub nii liigiti kui ka liigisiselt sõltuvalt kromosoomist ja ka rakutüübist. Inimese somaatilistes rakkudes sisaldavad telomeerid 500-3000 TTAGGG kordust. Organismi vananedes telomeerid lühenevad. Samal ajal ei toimu telomeeride lühenemist tüvirakkudes ega vähirakkudes. DNA kordusjärjestused. Eukarüootne DNA jaotatakse vastavalt korduste olemasolule 3 klassi: 1. Unikaalsed või ühe koopiana esinevad DNA järjestused - 1 kuni 10 koopiat genoomi kohta. 2. Mõõdukalt korduvad DNA järjestused - 10 kuni 105 koopiat genoomi kohta. 3. Kõrgelt korduvad DNA järjestused - enam kui 105 koopiat genoomi kohta. REPLIKATSIOON Replikatsioon - päriliku materjali (mis võib olla nii DNA kui RNA) kahekordistumine. Elusorganismide geneetiline
järjestusi. Kuigi liigiti need järjestused mõnevõrra varieeruvad, on leitud konserveerunud motiivid järjestusega 5'-T1-4A0-1G1-8-3'. Selgroogsetel on selleks järjestuseks TTAGGG, mille koopiaarv varieerub nii liigiti kui ka liigisiselt sõltuvalt kromosoomist ja ka rakutüübist. Inimese somaatilistes rakkudes sisaldavad telomeerid 500-3000 TTAGGG kordust. Organismi vananedes telomeerid lühenevad. Samal ajal ei toimu telomeeride lühenemist tüvirakkudes ega vähirakkudes. DNA kordusjärjestused Eukarüootne DNA jaotatakse vastavalt korduste olemasolule 3 klassi: 1. Unikaalsed või ühe koopiana esinevad DNA järjestused - 1 kuni 10 koopiat genoomi kohta. 2. Mõõdukalt korduvad DNA järjestused - 10 kuni 105 koopiat genoomi kohta. 3. Kõrgelt korduvad DNA järjestused - enam kui 105 koopiat genoomi kohta. Esimesse klassi kuulub enamus geene, mis on mõni tuhat kuni mõnikümmend tuhat nukleotiidi pikad.
järjestusi. Kuigi liigiti need järjestused mõnevõrra varieeruvad, on leitud konserveerunud motiivid järjestusega 5'-T1-4A0-1G1-8-3'. Selgroogsetel on selleks järjestuseks TTAGGG, mille koopiaarv varieerub nii liigiti kui ka liigisiselt sõltuvalt kromosoomist ja ka rakutüübist. Inimese somaatilistes rakkudes sisaldavad telomeerid 500-3000 TTAGGG kordust. Organismi vananedes telomeerid lühenevad. Samal ajal ei toimu telomeeride lühenemist tüvirakkudes ega vähirakkudes. DNA kordusjärjestused Eukarüootne DNA jaotatakse vastavalt korduste olemasolule 3 klassi: 1. Unikaalsed või ühe koopiana esinevad DNA järjestused - 1 kuni 10 koopiat genoomi kohta. 2. Mõõdukalt korduvad DNA järjestused - 10 kuni 105 koopiat genoomi kohta. 3. Kõrgelt korduvad DNA järjestused - enam kui 105 koopiat genoomi kohta. Esimesse klassi kuulub enamus geene, mis on mõni tuhat kuni mõnikümmend tuhat nukleotiidi pikad.