34. Millised kõrvaltoimed tekivad mittesteroidsete põletikuvastastaste ainete kasutamisel? • Erosioonid, peptilised haavandid • Veritsuse suurenemine (pärsivad trombotsüütide agregatsiooni) • Neerude verevarustuse halvenemine • Vee peetus organismis • KNS häired • Vereloomehäired (analgiin) • Astma indutseerimine 35. Nõrgem seedetrakti haavandeid tekitav toime on iseloomulik selektiivsematele ... a) tsüklooksügenaas-1 (COX-1) inhibiitoritele b) tsüklooksügenaas-2 (COX-2) inhibiitoritele 36. Milline väide on õige atsetüülsalitsüülhappe kohta? a) aspiriini seedetrakti kahjustav toime ei avaldu vanadel inimestel b) aspiriini kasutamine on vastunäidustatud stenokardia haigetel c) aspiriini põletikuvastane toime on seotud toimega prostatsükliinide ainevahetusse d) aspiriin pärsib verehüübimist 37. Milline järgmistest ainetest praktiliselt ei avalda põletikuvastast toimet? a) atsetüülsalitsüülhape e
b) toimest KNSi valukeskusesse c) toimest prostaglandiinide ainevahetusse d) kõigist nimetatud mehhanismidest 34. Millised kõrvaltoimed tekivad mittesteroidsete põletikuvastastaste ainete kasutamisel? Vee peetus organismis, veritsuse oht, neerude verevarustuse halvenemine, mao haavandid, KNS häired, vereloomehäired, astma indutseerimine, müokardi infarkti risk. 35. Nõrgem seedetrakti haavandeid tekitav toime on iseloomulik selektiivsematele ... a) tsüklooksügenaas-1 (COX-1) inhibiitoritele b) tsüklooksügenaas-2 (COX-2) inhibiitoritele 36. Milline väide on õige atsetüülsalitsüülhappe kohta? a) aspiriini seedetrakti kahjustav toime ei avaldu vanadel inimestel b) aspiriini kasutamine on vastunäidustatud stenokardia haigetel c) aspiriini põletikuvastane toime on seotud toimega prostatsükliinide ainevahetusse d) aspiriin pärsib verehüübimist 37. Milline järgmistest ainetest praktiliselt ei avalda põletikuvastast toimet?
2. Dabigatraan Pradaxa, Eelravim, elimineerub neerude kaudu, otsene trombiini inhibiitor 3. Apiksabaan, Eliquis. Faktor Xa otsene inhibiitor. ANTIAGREGANDID vähendavad trombotsüütide agregatsiooni. Kasutatakse profülaktikas suurte riskidega patsientidel(isheemiatõbi, stenokardia, perifeersete veresoonte haigus), korduva müokardiinfarktiga patsiendid. MSPVR Atsetüülsalitsüülhape Inhibeerib pöördumatult ensüümi tsüklooksügenaas, mis on vajalik trombotsüütidel tromboksan A2 sünteesiks. ADP retseptori antagonistid Klopodogeel, prasugeel- pöördumatud, eelravimid Tikagrelool- pöörduvtoime, aktiivravim Inhibeerib ADP seondmist ADP retsemporiga trombotsüütidel. TROMBOLÜÜTIKUMID Trombolüütikume kasutatakse olemasoleva trombi lõhustamiseks. Eesmärk on taastada verevool Streptokinaas Plasminogeeni aktivaatorid: alteplaas
Arahhidoonhapest moodustuvad tsüklooksügenaasi (blokeerivad NSAID-d) toimel endoperoksiidid ja lipooksügenaasi toimel (blokeerivad samuti NSAID-d) arahhidoonhappe hüdroksüderivaadid Endoperoksiitidest tekkivad omakorda prostatsükliinid, millestest moodustuvad tromboksaanid ja prostaglandiinid Arahhidoonhappe hüdroksüderivaatidest moodustuvad aga leukotreenid. · COX1, COX2 - COX1 tsüklooksügenaas 1, vahendab prostaglandiinide sünteesi paljudes kudedes, tagavad kudede homöostaasi (seedetrakti limaskest) - COX2 tsüklooksügenaas 2, vahendab põletiku indutseerivate prostaglandiinide sünteesi, põletiku korral hulk suureneb - Ainult COX2 inhibeerivate NSAID-dega saab ära hoida homöostaasi tagavate prostaglandiinide sünteesi pärssimise. · Põletiku ja valu mediaatorid: Histamiin kapillaaride lainemine, permeaabluse
b) Biomembraanides asuvad (vitamiin E, karotenoidid ja ubikinool) Eikosanoidid Väga lühike eluigaga võimsa bioaktiivsusega spetsiifiline bioregulaator, mis on 20-C-liste PUFA-de derivaadid: prostanoidid, leukotrieenid, hüdroperoksüeikosatetraienhape ja hüdroksüeikosatetraeenhape. Arahhidoonhape on eikosanoidide põhiline eelühend, mida sünteesitakse toidu-linoolhapest. Arahhidonaadi kaskaad (vaata pilti!) Tsüklooksügenaas: COX-1: PG ja tromboksaani süntees (aktiveerub vähe põletiku puhul) põletikuvastased kortikosteroidid COX-2: leidub makrofaagides, fibroblastides, endoteelirakkudes, sünoviaalvedelikus, kondrotsüütides (aktiveerub tsütokiinide toimel) NSAID, aspiriin, põletikuvastased kortikosteroidid Paratsetamool pärsib PG-de sünteesi ajukoes PG ja TX toimed: Vererõhu regulatsioon Hemostaasi ja verehüübimise regulatsioon Põletikulise vastuse ja infektsioonide kulu moduleerimine
haigusi pole)… AKEId 78) Amlodipiin, nifedipiin ja teised dihüdropüridiini derivaadid võivad kõrvaltoimena põhjustada… Tahhükardiat 79) Milliseid ravimeid kasutatakse kodade virvendusarütmia korral südame sageduskontrolli saavutamiseks? Beeta-blokaatorid , kaltsiumkanali blokaatorid (verapamiil) , digoksiin 80) MSPVR pärsivad ensüümi.. tsüklooksügenaas. 81) Aspiriini kasutatakse tromboosi profülaktikas... 75 mg. 82) Milline väide on õige lokaalsete antibiootikumide kohta akne ravis? Lokaalsed antibiootikumid omavad ainult head antibakteriaalset toimet. 83) Milline väide on kõige õigem? Bensoüülperoksiid ... Omab toimet olemasolevatele komedoonidele ja takistab uute komedoonide teket. Lisaks omab ka otsest antibakteriaalset toimet. 84) Leia vale vastus. Itrakonasool...
o Hüdroksüeikosatraeenhapped (HETE) Arahidoonhappe kaskaad ja põletikune vastane ravi - Kaskaad toodab bioaktiivseid eikosanoide - Kaskaadi alustab fosfolipaas A2 (PLA2), mida inhibeerivad põletikuvastased steroidid - PLA2 vajab kaltsiumi 1. PLA2 aktiveerimine rakuvälise stiimuli toimel retseptoritele 2. AA(arahidoonhape)vabastamine ja muutmine bioaktiivseteks eikosanoidideks 2 rada pidi- - Tsüklooksügenaas COX - Lipooksügenaas LOX NSAIDs-id (mittesteroidne põletikuvastane ravim, aspiriin, ibuprofeen, diklofenak) pärsivad põlettiku ja toimivad valuvaigistavalt, pärssides domineerivalt COX-2, seega nad pärsivad pletikumediaatorite liigtekket. - Arahhidonaadi rada (PG-prostoglandiin ja TX-tromboksaan süntees) - Tsüklooksügenaasid (COX) - GSH - Aspiriini põletikuvastane ja antitrombootiline mõju
Ser ja palmitüül-CoA kondensatsioon on esnimene reaktsioon. Ketoon taandatakse NADPH abil. Atsüleerimisele järgneb kaksiksideme lisamine. Eikosanoidid on lokaalsed rakuhormoonid, mis osalevad mediaatoritena reproduktiivses funktsioonis, vereliistakute agregatsioonis, vererõhu regulatsioonis, neerufunktsiooni tagamisel, maohappe sekretsiooni regulatsioonis, kuid ka põletikuprotsessides ja vähkkasvajate tekkes jne. Tsüklooksügenaas oksüdeerib ja vabastab arahhidoonhappe. Esindajaid: prostaglandiinid, tromboksaanid ja leukotrieenid. Kolesterool reguleerib loomarakkude membraanide voolavust. Oluline eellane mitmetele bioaktiivsetele ühenditele: steroidhormoonid, sapphapped, vitamiin D. Biosüntees toimub peamiselt maksas. Süntees algab tsütosoolis mevalonaadi sünteesiga atsetüül-CoA-st; esimene aste on tiolaasi
Ravimi ja retseptori vaheline side võib olla ajutine (= pöörduv), nagu see tavaliselt ka on, või siis püsiv (= pöördumatu). Ensüümide aktiveerimine või pärssimine Ensüümid on kehaomased valgud, mis stimuleerivad ainetevahelisi keemilisi reaktsioone (biokatalüsaatorid). Mõned ravimid seonduvad nende retseptoritega ja aktiveerivad või pärsivad nende tööd. Ensüümide pärssimise klassikaliseks näiteks on atsetüülsalitsüülhape, aspiriin. See pärsib ensüümi nimega tsüklooksügenaas ja selle kaudu ka palaviku teket ning vereliblede kokkukleepumist. Ioonikanalite avamine ja blokeerimine Ioonikanalite avamise ja blokeerimise teel võimaldatakse või takistatakse ioonide, näiteks naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi või kloori sisse- ja väljavoolu rakkudes. Selle mehhanismi näiteks on lokaalanesteetikumid nagu Xylocain, mis blokeerivad avatud naatriumikanalid. Transpordisüsteemide mõjutamine
annaabi.ee 
