heterodimeerid, ülejäänud (10%) on . Môlemad tüüpi T rakud vôivad olla nii "helper" kui "killer" funktsiooniga. T rakud on CD8- ja CD4-;. Ligandideks on põhiliselt fosforüleeritud mittepeptiidsed metaboliidid, mida rakus on raku endi omi ja bakteriaalseid. Retseptorite repetuaar - suhteliselt väike, sest metaboliitide varieeruvus ei ole suur. Äratundmine on: 1) MHC-laadne (kasutatavad MHC-d on mitteklassikalised) 2) superantigeen-laadne (superantigeenid seonduvad V elemendi kaudu mittespetsiifiliselt) 3) allosteerilise efekti kaudu (ligand seondub retseptoriga- konformatsiooni muutus, mille tunneb ära teise raku retseptor) 4) AG-AK laadne. T rakud osalevad autoimmuunsuse kujunemisel, samuti kasvajarakkude ja self-stress valkude äratundmisel 50...95% inimese T rakkudest ekspresseeerib ühte kindlat TCR varianti - 9 /2.
maksas, nahas jm Antigeeni epitoop – antigeeni suhteliselt väiksed piirkonnad. Immuunsüsteem ei tunneta organismi sattunud mikroobi või võõrmolekuli kui tervikut, vaid ainult tema teatud piirkonda ehk epitoopi. Antigeeni valentsus – Identsete epitoopide arv määrab ära antigeeni valentsuse Antikeha paratoop – antigeeni epitoobi vastandiks on antikeha paratoop – so antikeha variaabelses osas asuv piirkond, mis seostub antigeeniga Superantigeenid – suhteliselt heterogeenne klass mitmesuguseid bakteriaalseid produkte (peamiselt eksotoksiinid) - võime stimuleerida üheaegselt mitmeid T-lümfotsüüte Ei seostu antigeeni jaoks määratud kohal, vaid selle kõrval st seostumine mittespetsiifilise alaga – kaob spetsiifilisus Kudede tropism – retseptori olemasolu ja sobivus teatud mikroobide adhesiooniks ehk kinnitumiseks/kleepumiseks. Mikroob võib koloniseerida kas
Inimese ja hiire veres on enamus (90%) heterodimeerid, ülejäänud (10%) on . Môlemad tüüpi T rakud vôivad olla nii "helper" kui "killer" funktsiooniga. T rakud on CD8- ja CD4-;. Ligandideks on põhiliselt fosforüleeritud mittepeptiidsed metaboliidid, mida rakus on raku endi omi ja bakteriaalseid. Retseptorite repetuaar - suhteliselt väike, sest metaboliitide varieeruvus ei ole suur. Äratundmine on: 1) MHC- laadne (kasutatavad MHC-d on mitteklassikalised; 2) superantigeen-laadne (superantigeenid seonduvad V elemendi kaudu mittespetsiifiliselt; 3) allosteerilise efekti kaudu (ligand seondub retseptoriga- konformatsiooni muutus, mille tunneb ära teise raku retseptor; 4) Ag-AK laadne. T rakud osalevad autoimmuunsuse kujunemisel, samuti kasvajarakkude ja self-stress valkude äratundmisel 50...95% inimese T rakkudest expresseeerib ühte kindlat TCR varianti - 9 /2.Selle TCR molekuli pealispinnal moodustub kliff, kuhu saavad seonduda mikroobide (M
Eksotoksiinid - mikroobide poolt produtseeritud valgud. Membraane kahjustavad toksiinid: S.aureuse alfa-toksiin, L.monocytogenese listeriolüsiin, C.perfringensi perfingolüsiin. A-B toksiinid: C.tetani tetanoplasmiin (pidurdab inhibeerivate neurotransmitterite vabanemist), C.diphtheriae pärsib elongatsiooni faktor (EF2) ja takistab valgu sünteesi, V.cholerae kooleratoksiin (põhjustab adenülaattsüklaasi ADP ribosülatsiooni ja cAMP tõusu). Superantigeenid tsütokiinide vabanemine ja sokk: S.aureuse TSS toksiin, S.pyogenese pürogeenne toksiin. Organismi kaitsemehhanismid Mikroorganism põhjustab haigust siis, ... suudab kinnitub peremeesorganismi rakkudele; tungib inimese organismi; suudab vältida permeesorganismi kaitsemehhanisme. Kolm kaitseliini n Esmane kaitseliin kohtuvad esimesena patogeeniga, olemuseks on mitmesugused barjäärid. Teisene kaitseliin kui patogeen läbib
veidi sagedasem. Insuliinist sõltuv diabeet (juveniilne)- krooniline inflammatoorne insuliini tootvate ß-rakkude hävitamine pankreases (CD8+T). Ravi: Igapäevased süstid/dieet. Tekkepõhjused: Kaitstud (segregeeritud) antigeenide vabanemine (kõhre, südame ja närvikoe antigeenid). Näiteks autoimmuunne müokardiit tekib peale südamekahjustusi. Molekulaarne mimikri (reumapalavik peale streptokoki infektsiooni). B- ja T- rakkude polüklonaalne aktivatsioon (superantigeenid). Vigane MHCII esitlus mitte APC poolt. Ravimid (penitsilliin seondub erütrotsüütidele- põhjustab hemolüütilist aneemiat). AI soodustavad: Soolised iseärasused (AI haigused valdavalt naistel kuna östrogeen on imuunrakkudele stimuleeriv), vanuselised iseärasused (puudulik tolerants, Treg), keskkonnast tingitud faktorid (neurogeenne stress, toit, mikrofloora), geneetilised (AIRE). Ravi: Eesmärk- taastatakse immuuntolerants.
Nt läkaköha, meningokoki, pneumokoki vastased vaktsiinid. Mõned viirusvastased vaktsiinid sisaldavad vektoreid (nt pärmiseen), mis sisaldavad antigeenseid klonaalseid valke. Toksoide kasutatakse difteeria, teetanuse, koolera vastastes vaktsiinides. Subühikulised vaktsiinid (subtsellulaarsed, toksoidid) on loodud, et vähendada vaktsiini toksilisust. Pinnaantigeenid on kasutusel B-hepatiidi vaktsiinis. Superantigeenid. Antigeenid (valgud, mida toodavad mitmed patogeenid: bakterid, mükoplasmad, viirused), mis suudavad aktiveerida suure hulga Th-rakke. Tähtsamad superantigeenid on stafülokokkide endotoksiinid, mis võivad seostuda TCR Vβ-regiooniga (T-raku retseptori varieeruva osa β-ahelaga). Th-rakkude aktivatsiooniks on vaja ka, et superantigeen seostuks APC pinna MHC II klassi molekulidega. Superantigeene seejuures ei töödelda ega esitleta APC-de poolt. Nad jäävad
Kihn (polüsahhariidne) on antifagotsütaarne. Rakuga seotud koagulaas tekitab fibriiniklombi, PMN ei pääse juurde, kokid agregeeruvad. Katalaas(+). Fibrinolüsiin lahustab fibriiniklombi levik organismis. Lipaas lõhustab rasunäärmete lipiide. Nukleaas. Beetalaktamaasid. Tsütotoksiinid lõhustavad vere vormelementide membraane. Eksfoliatiivne toksiin (epidermolüüs). Toksilise šoki sündroomi toksiin (TSST-1) ja superantigeen toksiline šokk. Enterotoksiin A-E, superantigeenid põhjustavad toidumürgistust (keetmisel ei lagune): vabastavad põletikumediaatoreid makrofaagidest, tugevdavad peristaltikat, vedeliku kadu. epidemioloogia. Kogu maailmas, sesoonsuseta. Resistentne kuivamisele, päiksele. Koloniseerivad nahka, ninasõõrmeid (nasofarüngeaalne kandlus 15%, kandlus suurem suletud kollektiivides, diabeetikutel, narkomaanidel). SA nasaalset kandlust mõjutavad nina morfoloogia eripärad, DR3 HLA haplotüüp, vanus,