Hormoonide sekretsiooni kontroll “Tunnetamine” u eta e ja signaali vahendamine: bioloogilist vajadust “tunnetatakse” ja sisenõrenääre saadab välja signaali sihtrakkudele, mille tegevus on seotud bioloogilise vajaduse rahuldamisega. Võtmesündmused sellisel ärritusele vastamise süsteemil on alljärgnevad: ärrituse vastuvõtmine hormooni süntees ja sekretsioon hormooni viimine sihtrakkudeni sihtraku vastuse esilekutsumine hormooni lammutamine Endokriinse aktiivsuse kontroll Hormoonide efektid sõltuvad suuresti nende kontsentratsioonist veres ja ekstratsellulaarses vedelikus. Täiesti kindlasti tähendavad hormoonide liiga kõrged ja madalad tasemed haiguslikku seisundit organismis, sellepärast on vereringes ringleva hormooni kontsentratsiooni täpne kontroll ülioluline. Hormooni kontsentratsiooni sihtraku poolt vaadates määravad kolm tegurit: •Moodustamise tase
Eksotsütoos- on transportvesiikulite abil sisekeskkonnast makromolekulaarsete komponentide omastamine ning nende ühinemine raku välismembraaniga. Näited: T-rakud eritavad tsütokiine, mis aktiveerivad omakorda teisi tappurrakke ning takistavad rakus viiruste paljunemist raku apoptoosiga ehk raku programmeeritud surmaga. T-rakud liiguvad nakatunud rakule väga lähedale ning signaali toimel vabaneb T-rakkudest perforiinproteiin, mis kaltsiumioonide toimel kinnitub sihtraku plasmamembraanile. Selle tulemusena läheb rakk apoptoosi. Neuron ehk närvirakk on kohastunud närviimpulsside edasikandmiseks.[7] Teiste rakkudega on ta ühenduses signaalainete kaudu. Neuroni aksoni terminaalis olevatest sünaptilistest vesiikulitest sekreteeritakse neurotransmittereid, mis kannavad närviimpulsi edasi postsünaptilisele rakule. endotsütoos- väliskeskkonnast transportvesiikulite abil makromolekulaarsete komponentide omastamine
Organismis käituvad nad aga väga selektiivselt, tappes ainult võõraid ja nakatatud rakke, kuid mitte normaalseid rakke. Tuntakse nii positiivseid retseptoreid (mis vastava ligandiga seostumisel käivitab NK-rakus sihtrakku surmava aktiivsuse), kui ka negatiivseid retseptoreid (mis ei lase NK-rakul sihtrakku tappa). Üheks ligandiks, mis seostub nn. negatiivse retseptoriga ja mis seega pidurdab sihtraku tapmise NK-raku poolt, on suure koesobivuskompleksi klass I antigeenid (MHC klass I). Need valgud on olemas enamikes normaalsetes kudedes kuid tihti on nende valkude ekspressioon kadunud vôi alanenud kasvajarakkudes vôi ka viiruste poolt nakatatud rakkudes. Kuna tsütotoksilised T-lümfotsüüdid vajavad sihtraku tapmiseks MHC-antigeenide olemasolu, siis NK-rakkude puhul on asi vastupidi - MHC antigeenide puudumine on signaaliks NK-rakkudele, et tegemist on 'kahtlase' rakuga
rakke. Organismis käituvad nad aga väga selektiivselt, tappes ainult võõraid ja nakatatud rakke, kuid mitte normaalseid rakke. Aastatel (1994-1996) isoleeriti mitmeid geene, mis kodeerivad NK-rakkude retseptorvalke. Tuntakse nii positiivseid retseptoreid (mis vastava ligandiga seostumisel käivitab NK-rakus sihtrakku surmava aktiivsuse), kui ka negatiivseid retseptoreid (mis ei lase NK-rakul sihtrakku tappa).. Üheks ligandiks, mis seostub nn. negatiivse retseptoriga ja mis seega pidurdab sihtraku tapmise NK-raku poolt, on suure koesobivuskompleksi klass I antigeenid (MHC klass I). Need valgud on olemas enamikes normaalsetes kudedes kuid tihti on nende valkude ekspressioon kadunud vôi alanenud kasvajarakkudes vôi ka viiruste poolt nakatatud rakkudes. Kuna tsütotoksilised T-lümfotsüüdid vajavad sihtraku tapmiseks MHC-antigeenide olemasolu, siis NK-rakkude puhul on asi vastupidi - MHC antigeenide puudumine on signaaliks NK-rakkudele, et tegemist on 'kahtlase' rakuga
reageerima teatud induktoritele, kuid üksik isoleeritud rakk ei reageeri samale induktorile. 19. Signaalide ülekanne rakus ning selles osalevad retseptorid (ioonkanal-, katalüütilised-, G-valk-seoselised retseptorid). G- valkude osalus signaaliülekandes. Sekundaarsed käskjalgmolekulid (Ca-ioonid, cAMP). Kui signaalmolekul on seostunud rakupinnal temale spetsiifilise retseptoriga, siis selle tagajärjel tekitatakse üks või mitu rakusisest signaali, mis muudavad selle sihtraku käitumist. ioonkanal-retseptor. Ioonkanal-retseptorid - Ligandi seostumisel retseptoriga muutub selle konformatsioon ning tekib vaba läbipääs teatud ioonidele. Selline on näit. atsetüülkoliini retseptor lihasrakkudel. Katalüütilised retseptorid - kui ligand on seostunud, siis retseptor muutub ensümaatiliselt aktiivseks. Selliste retseptorite katalüütiline domään paikneb retseptori tsütoplasmaatilises osas ning see katalüüsib mitmete sihtvalkude fosforüleerimist
rakk ei reageeri samale induktorile. 19. Signaalide ülekanne rakus ning selles osalevad retseptorid (ioonkanal-, katalüütilised-, G-valk- seoselised retseptorid). G-valkude osalus signaaliülekandes. Sekundaarsed käskjalgmolekulid (Ca- ioonid, cAMP). Kui signaalmolekul on seostunud rakupinnal temale spetsiifilise retseptoriga, siis selle tagajärjel tekitatakse üks või mitu rakusisest signaali, mis muudavad selle sihtraku käitumist. ioonkanal- retseptor. Ioonkanal-retseptorid - Ligandi seostumisel retseptoriga muutub selle konformatsioon ning tekib vaba läbipääs teatud ioonidele. Selline on näit. atsetüülkoliini retseptor lihasrakkudel. Katalüütilised retseptorid - kui ligand on seostunud, siis retseptor muutub ensümaatiliselt aktiivseks. Selliste retseptorite katalüütiline domään paikneb retseptori tsütoplasmaatilises osas ning see katalüüsib mitmete sihtvalkude fosforüleerimist
sellesama raku retseptoritega. Ka signaalmolekule võib klassifitseerida vastavalt nende keemilistele omadustele. 1. veeslahustuvad 2. Väikesed rasvlahustuvad hormoonid Rasvlahustuvad hormoonid, mille retseptor paikneb rakumembraanis. Kui signaalmolekul (neurotransmitter, valguline hormoon) on seostunud rakupinnal temale spetsiifilise retseptoriga, siis selle tagajärjel tekitatakse üks või mitu rakusisest signaali, mis muudavad selle sihtraku käitumist. rasvlahustuvad signaalmolekuli (näit. steroid- ja kilpnäärme hormoonid) retseptorid paiknevad tsütoplasmas, pärast seostumist ligandiga lähevad nad rakutuuma, seostudes seal teatud kindlate geenide regulaatorpiirkondadega Veeslahustuva signaalmolekuli roll seostumisel retseptoriga seisneb konformatsioonilise muutuse tekitamises retseptoris. Vabade Ca-ioonide eemaldamine raku tsütosoolist. Signaaliülekanne rakus.
retseptoriga, interaktsiooni ülekanne raku sisemusse (ioonkanalid, G-valgud, cAMP, IP3, DAG, Ca2+), raku funktsionaalse aktiivsuse muutumine. Rakud ekspresseerivad oma membraanis signaalmolekule, mis toimivad rakkude otsesel kokkupuutel. Kui signaalmolekul (neurotransmitter, valguline hormoon) on seostunud rakupinnal temale spetsiifilise retseptoriga, siis selle tagajärjel tekitatakse üks või mitu rakusisest signaali, mis muudavad selle sihtraku käitumist 27. Kuidas toimub signaalmolekuli sekreteerimine sünapsisse ja kuidas indutseeritakse sünapsijärgses neuronis närvi-impulsi teke.: Mingi stiimuli mõjul (näiteks neurotransmitterite seostumisest sünapsijärgse raku kanalite valguga) toimub membraani lokaalne nõrk depolariseerumine, avanevad pingest (membraanipotentsiaalist) sõltuvad Na+ kanalid ja Na+ siseneb ja tagajärjeks on membraanipotentsiaali tugev depolariseerumine st aktsioonipotentsiaali teke
Kõik need protsessid tõstavad Ag äratundmise efektiivsust. Interferoonil on võime suurendada efektoorsete makrofaagide, neutrofiilide, T-lümfotsüütide ja NK-rakkude tsütotoksilisi omadusi. Lisaks tsütokiinidele pakuvad viirusinfektsiooni eest kaitset ka rakulised reaktsioonid. Eeskätt seostatakse mittespetsiifilisi rakulisi reaktsioone NK- rakkudega. Viimased Ühinevad infitseeritud rakuga, järgneb tsütotoksiliste molekulide vabanemine ja sihtraku häving. NK-rakkude viirus hävitavat tomet suurendab INF-ide vabanemine. Spetsiifilised reaktsioonid – immuunvastus viiruslikule Ag-le on peaaegu 100% T-rakkudest sõltuv, kuid see ei tähenda, et immuunvastus on ainult rakulist tüüpi. Viirusinfektsiooni likvideerimiseks kasutab organism nii rakulisi kui ka humoraalseid mehhanisme. B-lümfotsüütide BCR-retseptorid ja Ak-d
annaabi.ee 
