mitteadekvaatsed. 36. Põletiku välised ja histoloogilised tunnused, ajalised vormid- vereringehäired, ainevahetuse aktiviseerimine, paistetus, kudede kahjustus. Äge põletik on kiire kuluga, umbes 2-3 nädalat kestev põletik, siin on esiplaanil alteratsioon ja eksudatsioon – rakkinfiltratsioonis on ülekaalus segmenttuumsed neutrofiilsed granulotsüüdid • Krooniline põletik – kuid ja aastaid kestev põletik, siin on esiplaanil proliferatiivsed muutused, põletikulises infiltraadis on ülekaalus ümarjatuumalised lümfotsüüdid ja plasmarakud ning sidekoe rohkenemine 37. Põletiku morfoloogilised tunnused :koekahjustus- 1)Alteratsioon ehk koekahjustus tekib patogeensete tegurite vahetu toime tulemusel. Adekvaatse põletiku korral kahjustus likvideeritakse või isoleeritakse. 2) Eksudatsioon ehk väljahigistus – veresoontega seotud muutused. 3)Proliferatsioon ehk vohamine
Kõige tugevamad reaktsioonid saab lümfoidsete rakkude poolest rikaste kudede ülekandmise korral. Reaktsiooni tugevus sõltub ka ülekantavate rakkude hulgast. Esmalt avastati transplantaadi peremehevastane reaktsioon vastsündinutel ja nimetati kängushaiguseks., sest põhiliseks tunnuseks on mahajäämus arengust. Iseloomulikud on muutused just lümfisüsteemis, kuhu transplantaadi rakud satuvad. Alul prolifereeruvad rakud, maks ja põrn suurenevad. Hiljem asenduvad proliferatiivsed muutused atroofia ja fibroosiga. Areneb hemolüütiline aneemia, dermatiit, diarröa. Samasugust haiguspilti võib leida ka kiiritustõve haigetel pärast luuüdi transplantatsiooni. Sel puhul tekkivat sümptoomide kompleksi nimetatakse sekundaarseks haiguseks, kuivõrd haigus ei ole seotud põhihaigusega kiiritustõvega. Sisuliselt on see samuti transplantaadi peremehevastane reaktsioon. On andmeid, et kiiritustõve puhul võib embrüonaalse koe rakkude ülekandmine anda head raviefekti
Põletikuprotsessi morfoloogilised tunnused ja kulg: Äge põletik: Koekahjustus > Vaskulaarsed reaktsioonid > Rakulised reaktsioonid > Põletikurakkude aktivatsioon ja fagotsütoos > Organisatsioon > Paranemine e. põletiku lõpe > Põletiku tüsistused. Krooniline põletik erinevalt ägedast põletikust: (1) alteratiivsed muutused (äge koekahjustus) ja kliinilised nähud vähem väljendunud; (2) prevaleerivad proliferatiivsed muutused (angiogenees, sidekoe hulga suurenemine) spetsialiseerunud koe järk- järguline asendumine fibroosse armkoega. Äge põletik: kiire reaktsioon. Iseloomulikud vaskulaarsed muutused, eksudaadi teke, PMN voog. Krooniline põletik: persisteerne reaktsioon monotsüütide/makrofaagide voog, armistumine(remodelleerumine). (põletiku rakulised komponendid: T-lümfotsüüdid (produtseerivad lümfokiine) Põletiku lõpe
See kasvatab lihaskiudude pikkust, lisab müofibrillide ja sarkomeeride arvu lihaskiududes. Lihaskiudude kasv toimub sateliittrakkude (tüvurakud)liitumise teel (lihaste regeneratsioon). Kolm peamist kudede/organite kasvu reguleerivat rakusisest signaliseerimissüsteemi. 1. Kasvuhormoon aktiveerim süsteemselt IGF-1- masterkinaas TOR- ribosomaalne S6 kinaas, elF4E - transkriptsiooni ja translatsiooni stimuleerimine; 2. Hippo rada(kasvu pidurdav); 3. Mitogeenid: MAPK kaskaad - aktiveeruvad proliferatiivsed transkriptsioonifaktorid myc, E2F ja vähenevad cycline-dependent-kinase inhibiitorid p21 ja p27. Morfogeenid.Wnt,TFGb,NOtch. KOntrollivad kudede-organite suurust mitmeti: stimuleerivat proliferatsiooni; stimuleerivad rakkude differentseerumist - jagunemise peatumine; stimuleeriva tüvirakke. Hippo signaalrada. Rakusisene signaalrada mis reguleerib kudede/organite suurust, tüvirakkude aktiveerumist ja organite regeneratsiooni; väga konserveerunud. Hippo
tõusust põletiku kolde veresoontes, c). kolloid-osmootse (ioonide-valkude) rõhu tõusust põletikulises koes, mistõttu vedelik liigub läbi veresoone seina välja kõgema kolloid-osmootse rõhu suunas. 2.5. Vormelementide, eriti leukotsüütide väljumine (migratsioon) läbi kapillaaride ja veenulite seinte veresoontest koldesse. See võimaldab koldes käivituda kaitsemehhanismidel nagu fagotsütoosil. 3. Proliferatiivsed muutused. Põletiku koldes toimub rakkude paljunemine. Kahjustatud rakud asenduvad uutega. See protsess algab nõrgalt juba kahjustuse staadiumis, kuid hiljem intensiivistub. Lõpuks asendub kahjustatud kude täielikult uuega. Kui aga toimus kudede lagunemine ehk nekroos, asendub kahjustatud kude sidekoega, tekib armkude.. Sidekude eraldab ka põletikus koha tervest – tekib nn. demarkatsiooni barjäär.
kohastumised. Parasiitide kohastumised oma spetsiifilisele nugieluviisile. On laadilt kas morfoloogilised või füsioloogilised. aeglane allergiline reaktsioon (kr. allos -- teine, muu + ergon -- toime; pr. reaction -- vastutoime) -- hilistüüpi ehk tuberkuliinitüüpi allergiline reaktsioon. Areneb välja alates 5 --6 tunnist pärast allergeeni ja antikeha kontakti peremehe sensibiliseeritud organismis. Sellega kaasnevad proliferatiivsed protsessid retikuloendoteliaalsüsteemis ja sidekoes, mida saadab eosinofiilne infiltratsioon ning sidekoe pundumine. Reaktsioon fikseerib migreerivad parasiidivastsed läbitavates kudedes (nahas, sooleseinas, kopsukoes, bronhide ja sapikäikude seintes ning mujal). See põhjustab ka püsiparasiitide eluea lühenemist või nende hukkumist ja eemaldamist organismist. Hilistüüpi reaktsiooni tulemus on ka allergiliste granuloomide moodustumine. Vt
põletik Glomerulonephritis- põletikus peamiselt haaratud neerukehakesed Pyelonephritis- neeruvaagna-neerupõletik Nefriidi põhjused: 1. kaasub sageli nakkushaigustega 2. nii eksogeensed kui ka endogeensed intoksikatsioonid 3. allergiline tekkemehhanism NEFRIIDI PATOGENEES Reniin-Angiotensiin süsteemi vahendusel kujuneb neerudes isheemia ja hapnikunälgus. See kahjustab neerupäsmakeste kapillaaride läbilaskvust. Samuti kaasuvad eksudatiivsed ja proliferatiivsed muutused. Nefriit algab sageli neeru väikeste veresoonte spasmi ja neerukehakeste isheemiaga. Isheemia stimuleerib reniini moodustumist, mis omakorda soodustab veresoonte spasmi. Reniin termolabiilne valk, mis osaleb vere naatriumisisalduse, veremahu ja vererõhu regulatsioonis. Vastavad muutused registreeritakse neerude jukstaglomerulaarkompleksis juurdetoovate arterioolide (vas afferens) juures. Vabanenud reniin toimib inaktiivsele
d) lümfogeenne - lümfadeniit; Krooniline põletik Kujunemise põhjused: 1) pikaaegselt persisteeruv infektsioon (M. tuberculosis, teatud viirused, seened, parasiidid); 2) toksilise vm. kahjustava faktori (eksogeense,endogeense) pikaaegne kestev toime; autoimmuunsed protsessid (haigused); Krooniline põletik erinevalt ägedast põletikust: - alteratiivsed muutused (äge koekahjustus) ja kliinilised nähud vähem väljendunud; - prevaleerivad proliferatiivsed muutused (angiogenees, sidekoe hulga suurenemine) spetsialiseerunud koe järk-järguline asendumine fibroosse armkoega; Äge põletik: kiire reaktsioon. Iseloomulikud vaskulaarsed muutused, eksudaadi teke, PMN voog Krooniline põletik: persisteerne reaktsioon monotsüütide/makrofaagide voog, armistumine(remodelleerumine) KASVAJAD Tuumor = koemahu suurenemine Kasvaja: 1) ebanormaalne, funktsionaalselt kasutu rakulis-koeline moodustis
Tsütokiinide tootmine aktiveerib omakorda leukotsüüte ning kahjustus süveneb. Immuunkompleksidest põhjustatud neerupõletik kujuneb välja juhul, kui antigeen-antikeha komplekside hulk ületab retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude fagotsütoosivõime. Seda vormi iseloomustavad immuunkomplekside ladestused basaalmembraani välisküljel. Neutrofiilsed leukotsüüdid kutsuvad esile kapillaari permeaabluse suurenemine ja proliferatiivsed protsessid neerukoes. Morfoloogiline pilt ja sümptomatoloogia - Morfoloogiliste muutuste põhjal võib ägedal glomerulonefriidil eristada kuut alavormi, millest alljärgnevalt tutvustatakse lühidalt nelja: Membranoosne glomerulonefriit – glomerulaarkapillaari sein on tugevalt paksenenud, kapillari seina epiteliaalsel küljel granulaarsed IgG ja C3 ladestused ning kliinilistest sümptomitest esinevad nefrootiline sündroom ning proteinuuria.
annaabi.ee 
