Lahustid Süsiniktetrakloriid Nitrosoamiinid Tetrakloroetaan Toksilised neerudele Lahustid Pb, Cd Halogeenitud süsivesinikud Uraani ühendid Vererakke ja luuüdi kahjustavad Aniliin Benseen Nitritid Nitrobenseen Toluidiin Kopsukude kahjustavad Fibriootilised muutused – räni ja asbest Pneumokonioosi põhjustavad: Söe tolm Puuvillatolm Puidutolm Metalliaurud Lahustid Pestitsiidid Neurotoksilised, kahjustavad kns Orgaanilised lahustid Süsinikdisulfiid Metüülelavhõbe Mangaan Orgaanilised fosforit sisaldavad insektitsiidid Tetraetüülplii Tallium Trialküültina ühendid Biotsiidid Sensibiliseerivad Korduval kokkupuutel allergiline reaktsioon, erineva tugevusega
d) Mycobacterium tuberculosis'e vastu 65. Metronidasooli resistentsuse tekkepõhjuseks on a) seostumine mikroobiseinaga on häiritud b) ribosomaalne sidumine on rikutud c) vähenenud ravimi vastuvõtmine (uptake) d) tsütotoksiliste radikaalide elimineerimine 66. Metronidasooli kõrvaltoimed on ... Seedetrakti, erituselundite ärritusnähud. Candida albicansi infkektsioon tupes, kuiv ja kipitab. Metallimaitse suus, glossiit, stomatiit, suu kandidoos. Pikaaenge manustamine neurotoksilised nähud. Alkoholiga seoses peavalud ja punastamine. Teratogeenne(satub ka rinnapiima) 67. Selgita, mis on MIC? MIC minimal inhibitory concentration - madalaim kontsentratsioon, mis pärsib bakterite kasvu. 68. Millistel põhjustel AB ravi ebaõnnestub? * Määratud vale AB (tekitaja ei ole sellele tundlik) * Ravikuur pole tehtud lõpuni või oli määratud liiga väike doos * Kui tekitajal tekib resistentsus AB suhtes * Haiguse tekitaja ei ole bakter *
ainevahetushäirete suhtes, mille puhul saab rakendada bioloogilisi kompensatsioonisüsteeme. Nõuded testile a) odav b) töökindel c) nõuab vähe uuritavat materjali d) annab kiire vastuse e) on lihtne analüüsida (töökindel) Tavaliselt uuritavaks materjaliks veri (mõned tilgad), mis imetakse spets paberile. Eesti testitakse 1) fenoolketonuuria suhtes ca 1: 10000 - aminohappe AH (fenüülalaiini) häire, mille puhul tekivad neurotoksilised ühendid - haige laps viiakse koheselt spetsiaaldieedile, mis sisaldab minimaalselt fenüülalaniini. Ravita jäämise puhul jääb lapse vaimne tase idioodi ja kretiini vahepealsele tasemele. 2) kilpnäärme hormoonide puudulikkus - türoidhormoonid. Kui tasem adal või neid pole, algab kohene manustamine. 1:4000. Türoidhormoonid vastutavad vaimse ja kehalise arengu eest. 5. DNA analüüsid
taustal võib lugejale tunduda, et aspartaamil puudusi polegi. Biokeemiline tegelikkus loob siingi omad korrektiivid. Toome mõned näited. Aspartaami ei tohi kasutada fenüülketonuurikud. Teadmiseks lugejale, et fenüülketonuuria on pärilik aminohapete metabolismihäire, mille korral on blokeeritud ühe aminohappe - fenüülalaniini üleminek teiseks aminohappeks - türosiiniks. Fenüülketonuuria patofüsioloogia avaldub selles, et väärastunud metabolismi tagajärjel moodustuvad neurotoksilised ühendid. Juhul kui diagnoos hilineb ja õigeaegselt ei rakendata fenüülalaniini vaba dieetravi on tagajärjeks kretinism. Eeltoodu põhjal on selge, miks kõigile fenüülketonuurikutele, nii lastele kui täiskasvanutele, on aspartaami kasutamine keelustatud. Niigi tohivad fenüülketonuurikud tarbida piiratult liha- ja piimatooteid, eluks vajaliku kaltsiumi, raua ja B-grupi vitamiinide omastamiseks. Selge on see, et liigse fenüülalaniini kasutamisega ei tule nende organism lihtsalt toime
Testile esitatavad nõuded: analüüsitava materjali hulk olgu minimaalne, uuritav materjal olgu lihtsalt kättesaadav veri nabaväädist, testi usaldusväärsus peab olema ülikõrge. Testi vastused peavad saabuma kiiresti, testid peavad olema odavad. Testida tuleb kõiki vastsündinuid. Eestis tehakse kahte tüüpi testi: fenüülketonuuria pärilik autosoomne retsesiivne ainevateushäire, mille korral organism ei suuda kasutada fenüülalaniini vaid sellest tekivad neurotoksilised ühendid, mille kuhjumine viib pöördumatute ajukahjustusteni (sünnisagedus eestis 1: 10 000) selliste lastega rakendatakse minimaliseeritud sisaldusega dieete või siis selle vaba dieeti. Ülirange dieet vanuseni 12 14 aastat, hiljem reeglid mõnevõrra leevenduvad. Dieediga saavutatakse normaalne kehaline ja vaimne areng. Nendel lastel on märgatav pigmendi suhteline vaegus. Selline menetlus risustab geenifondi
26 ESMAABI ÕPPEMATERJAL Marju Karin Kliiniline pilt meenutab fosfororgaaniliste ainete mürgituse korral (putukamürgid, sõjagaasid) esinevat. Kui ülalpool kirjutatu võis jätta mulje, et hallutsinatsinogeenina kasutatav punane kärbseseen (a.muscaria, ka panter kärbseseen - a.pantherica) on üsna ohutud ja ma agiteerin neid tarvitama, siis on järeldus ekslik. Nimetatud seened on nn. neurotoksilised neis sisalduva iboteenhappe ja muskimooli tõttu. Need põhjustavad lihasvärinaid, tõmblusi ja spasme üheltpoolt ning teisalt on võimalik metsiku deliiriumi (meeltesegasus) teke. Viimane võib saada tarvitajale või ümbritsevatele ohtlikuks. Valge ja roheline kärbseseen (amanita phalloides, virosa) ning mõned sirmiku liigid sisaldavad rakkudele mürgist ainet amatoksiini, mille toime avaldub alles 6-12 tunni (vahel kuni 3 päeva) pärast. Rakkude tapmine võtab aega
, kes on alla neelanud toksilisi merevetikaid, eriti mõningaid dinoflagellaate. Koorikloomad on eriti mürgised vetikate ägeda õitsemise ajal, mil merevesi sisaldab 200 ja enam vetikat ml kohta. Toksilisus on võrdeline vetikate kontsga vees ja kaob 2 nädala jooksul pärast toksilise fütoplanktoni kadumist. · Koorikloomamürgistused jagatakse nelja rühma: 1. Paralüütilised (PSP) 2. Diarreetilised (DSP) 3. Neurotoksilised 4. Amneetilised paralüütiline Anatoksiinid on rühm madalmolekulaarseid neurotoksilisi alkaloide, mida esmakordselt leiti Kanadas magevee sinivetikatest Anabaena flos-aquae. Rühma kuuluvad anatoksiin-a ja homoanatoksiin-a, mis on sekundaarsed amiinid ning anatoksiin-a(S), mis on tsüklilise N- hüdroksüguaniini fosfaatester. Anatoksiin-a-d leidub veel sellistes sinivetikates nagu A. planktonia, Oscillatoria, Aphanizomenon, Microcystis, homoanatoksiin-a-d vetikas
Biokeemiline tegelikkus loob siingi omad korrektiivid. Toome mõned näited. Aspartaami ei tohi kasutada fenüülketonuurikud. Teadmiseks lugejale, et fenüülketonuuria on pärilik aminohapete metabolismihäire, mille korral on blokeeritud ühe aminohappe - fenüülalaniini üleminek teiseks aminohappeks - türosiiniks. Fenüülketonuuria patofüsioloogia avaldub selles, et väärastunud metabolismi tagajärjel moodustuvad neurotoksilised ühendid. Juhul kui diagnoos hilineb ja õigeaegselt ei rakendata fenüülalaniini vaba dieetravi on tagajärjeks kretinism. Eeltoodu põhjal on selge, miks kõigile fenüülketonuurikutele, nii lastele kui täiskasvanutele, on aspartaami kasutamine keelustatud. Niigi tohivad fenüülketonuurikud tarbida piiratult liha- ja piimatooteid, eluks vajaliku kaltsiumi, raua ja B-grupi vitamiinide omastamiseks. Selge on see, et liigse fenüülalaniini kasutamisega ei tule nende organism lihtsalt toime
rakendada ka teatud kompensatsiooni meetodeid. Uuritakse verd, uuritakse kahel põhjusel, kodusünnituse jaoks ja usulistel põhjustel. Testi vastused peavad tulema kiiresti, test peab olema usaldusväärne, test peab olema ka suhtkoht odav. Nt: vastsündinuid testitakse kõiki vastsündinuid fenüülketonuuria suhtes, sagedus 1:8000 1:10 000. AH fenüülalaniini pärilik ainevahetushäire autosoomne retsessiivne haigus, kui satub organismi rohkelt fenüülalaniini siis on tulemuseks neurotoksilised vaheühendid. Kasutatakse dieetvälistusravi, lapsed määratakse spets dieedile, milles fenüülalaniini on väga piiratud koguses. Ülikarmi dieeti tuleb tarbida esimesed 10- 12 aastat, nt aspartaaniga magustatud toitudes peab olema hoiatus fenüülketonuurikutele. Vaatamata kompensatoorsele efektile jääb geenidefekt alles. Asendusravi: kasutatakse kilpnäärmehormooni puuduse puhul, insuliini puuduse abil. Asendusravi ei vii päriliku puude kadumiseni.
annaabi.ee 
