Kõige enam on levinud tüüp HLAA1 HLAB86,7%. Teised haplotüübid esinevad tunduvalt harvemini. HLAA3 HLAB74%. MHC molekulid ei ole võrdselt jaotunud organismi rakkude vahel. I klassi molekulid: on tavaliselt tuumaga rakkudel (mõnedel liikidel on ka erütrotsüütidel ja trombotsüütidel). II klassi molekulid: on piiratult antigeeni esitlevatel rakkudel, (APC) ehk dentriitrakkudel ja aktiveeritud makrofaagidel, B-lümfotsüütidel, mõnedel liikidel aktiveeritud T rakkudel ja veresoonte endoteeli rakkudel. Iga lookuse mõni alleel põhjustab paljude allotüüpide polümorfismi, koodeerides III MHC klassi molekule C2, C4a, C4b ja faktor B. Kolm lookust HLAA, B ja C determineerivad seroloogiliselt määratavaid transplantatsiooni ehk koesobivusantigeene, mis kuuluvad I klassi, teada on umbes 80. Põhjustavad T8 rakulise vastuse.
vastust. Need partikleid avastavad dendriit rakud, mis annavad signaaliseerivad esinenud võõrkehast (Braber 2011: 13). Tõuseb T- a B-lümfotsüüte produktsioon, millega on assotsieeritud autoantikehade produktsioon ja epiteelirakkude apoptootilised protsessid (Braber 2011: 13-14). Hingamisteedes leiduvad makrofaagid ja epiteel rakkud omakorda aktiveerivad kemoatraktantide vahendusel granulotsüüte (Braber 2011: 11). Granulotsüütide hulka kuuluva neutrofiilidel ja ka makrofaagidel on võime produtseerida oksügenaase või/ja proteinaase patoloogia korral viimased on alveolaar parenhüümi struktuuri proteiine lõhustavad ensüümid (Stratelis 2008:13-14). Näidiseks on neutrofiilide elastaas, mis antiproteaaside hulga vähenemisel hüdrolüüsib aatsinuses oleva elatiini (Braber 2011: 15 ). Ekspiriumis bronhide ahenemisega ja väljahingamise reservmahu langusega tõuseb tõenäosus alveoolide rebenemiseks elastsuse puudumise tõttu. See toimub juba kaugele arenenud
makrofaagide poolt. Teine tähtis fagotsütoosivõimeliste rakkude perekond on neutrofiilid (või polümorfonukleaarsed neutrofiilsed leukotsüüdid), mida leidub rohkesti veres, kuid normis kudedes mitte. Mõlemad fagotsütoosivõimeliste rakkude grupid mängivad võtmerolli loomuliku immuunsuse reaktsioonides. Esmalt tunneb makrofaag mikroorganismi ära oma pinnaretseptoritega, mis on võimelised eristama oma pinnamolekule võõrast. Need retseptorid on mannoosiretseptor (ainult makrofaagidel), scavenger- retseptor, mis seostub lipoteihhoidhappele, CD14 lipopolüsahhariidiga seostumiseks. Mikroorganismi seostumisel koemakrofaagidega hakkavad makrofaagid vabastama tsütokiine, tekitamaks koes põletikuseisundit ning meelitamaks infektsioonikoldesse neutrofiile ja plasmavalke. Arvatakse, et mikroorganism indutseerib tsütokiinide-kemokiinide sekretsiooni retseptorite kaudu, millele ta seostub.
puhkeseisus. Immuunsüsteem käivitub läbi makrofaagide. Makrofaagid tunnevad ära võõrmaterjali e antigeenideks olevad partiklid, fagotsüteerivad ja lüüsivad neid ning esitlevad neid T-lümfotsüütidele. Makrofaagide aktiivsust tõstavad TH poolt sekreteeritud tsütokiinid, samuti põletikulise vastuse mediaatorid ja bakteri rakuseina komponendid. Võimas makrofaagi aktivaator on IFNy. Äratundmiseks on vaja, et opsoniinid (aine, mis kinnitub antigeenile) kinnituvad võõrpartiklile. Makrofaagidel on neile opsoniinidele vastav retseptor. Fagotsütoos toimub kohe pärast opsoniseeritud partikli seostumist vastava rakuretseptoriga. Aktiveeritud makrofaagi sekreteerivad tsütotoksilisi valkem mis aitavad elimineerida viirus-infitseeritud ja tuumori rakke. 9. Im.süsteemiga seotud rakud (hematopoeetiline "puu") Kõik vererakud saavad alguse vereloome tüvirakkudest = hematopoetic stem cells (HSC). Tüvirakud on rakud, mis võivad differentseeruda teisteks rakutüüpideks, nad
gp 120 seondub suure afiinsusega T-rakkude CD4 molekulile (vajalik ka kemokiini koretseptor). Kui kemokiini retseptor on mutantne, siis inimene ei nakatu. gp41 on vajalik T-rakkude membraanist läbitungimiseks. Viiruse RNA genoom transkribeeritakse cDNAks - proviirus RT abil. Proviirus integreerub peremehe genoomi. HIV-i võimalik hoida teatud määral kontrolli all RT inhibiitoriga AZT (3-azido 3-deoksü-tümidiin) abil. Monotsüütidel/makrofaagidel on koretseptoriks CCR5. Koreseptorite olemasolu selgitab, miks ühed HIV-1 strains eelistavad T rakke, teised makrofaage. Seega HIV viirus võib kinnituda ka dentriid rakudele ja makrofaagidele. Haiguse progresseerumise aeg väga erinev. Üldiselt 10 aasta jooksul. 5 10 % HIV positiivsetel pikka aega haigus ei progresseeru. Viiruse peamine paljunemiskoht organismis on lümforetikulaarne kude, peamiselt lümfisõlmed ja luuüdi.
ühineb endosoomiga. Seal on madal pH, mis aktiviseerib viiruse membraanis oleva fusogeense valgu, selle tulemusel ühinevad viiruse membraan ja endosoomi membraan ning viiruspartikkel pääseb endosoomist välja. Osa viiruseid ühinevad raku välismembraaniga, ilma et toimuks endotsütoos. Näit. AIDS-i põhjustav HIV-i viirus ühineb nende rakkude membraaniga, kus on glükoproteiin CD4. See valk on retseptoriks HIV-i viirusele. CD4 valk on olemas T- lümfotsüütide ühel subpopulatsioonil, makrofaagidel ja teatud grupil ajurakkudel. Seega HIV-iu viirus nakatab ainult neid rakke, sellest on aga küll, et viia rivist välja kogu immuunsüsteem. 10. Valkude import mitokondri maatriksisse ja kloroplastide tülakoididesse. Valkude struktuuris paiknevad signaalid, mis suunavad neid organellidesse. 11. Valkude lagundamine tsütoplasma proteasoomides Valkude degradatsioon tsütoplasmas toimub erilistes valgulistes kompleksides, proteosoomides
HIVi glükoproteiini suurem ühik (gp120) on tugevalt glükosüülitud, tema antigeensus ja retseptorspetsiifika võib kroonilise HIVi kulu jooksul driftida. Replikatsioon. Inimese retroviiruste (HIV, HTLV) replikatsioon algab viiruse glükoproteiinse oga (gp120 ja gp41 trimeeri) seostumisel CD4 rakupinna retseptorvalguga. Algselt seostub HIVi gp120 CD4ga makrofaagide rea rakkudel (M-troopne) ja teise retseptori, G- valk-seotud kemokiini retseptoriga (CCR5 makrofaagidel ja aktiveeritud Trakkudel). Haiguse kulu hilisemas faasis viirus muteerub ja gp120 seostub CD4 ja teistsuguse kemokiiniretseptoriga: CXCR4 naiivsetel ja teistel Trakkudel (T-troopne). Kemokiiniretseptoriga seostumine toob viiruse ümbrise ja plasmamembraani üksteisele lähemale, lubab gp41 interaktsiooni teise membraaniga, membraanide sulandumist. Sulandumine on gp41 tegevusse sekkuva antiviirusravimi toimepunkt. Tsütoplasmasse vabanenult algab replikatsiooni varane faas
annaabi.ee 
