inhibeerib MHCII ekspressiooni. TGF- fibroblastide kasvufaktor, armkoe tekitaja, inhibeerib B- rakkude proliferatsiooni, inhibeerib aktiveeritud makrofaage, blokeerib rakutsükli G1 faasi. (IL-1Ra) ei lase intensiivsel põletikulisel vastusel lisakahju tekitada, inhibeerides pro-inflammatoorsete tsütokiinide produktsiooni ning põletikku soodustavaid signaale. Perekonnad: interleukiin 1, hematopoietiinid, interferoonid, TNF-id, interleukiin 17, kemokiinid. 13. Kemokiinid, retseptorid, üldine iseloomustus, funktsioon ja nende klassifikatsiooni põhimõte. Neid toodavad peamiselt põletiku käigus aktiveeritud leukotsüüdid ja kudedes olevad rakud (endoteelirakud, fibroblastid, epiteelirakud). Peamine roll on käituda kui kemoatraktant, et juhtida rakkude migratsiooni. Liigutavad rakke ühest kohast teise, kemokiini kontsentratsiooni gradiendi suunas. Reguleerivad rakkude liikumist, ka
Autoimmuunsus – immuunreaktsioonide esinemine organismi enese antigeenide (autoantigeenide) vastu. Selle tekkes on oluliseim tolerantsus mehhanismide häirumine. Lisa nt tüümuses tekkiva tolerantsuse ja B-rakkude tolerantsuse teket. 2. Immuunreaktsioonides osalevate rakkude tsirkulatsiooni tagavad mehhanismid. Vere- ja lümfiringe tagab selle, et immuunrakud saavad organismis tsirkuleeruda. Lisaks on olulised erinevad molekulid (selektiinid,integriinid,kemokiinid jne). Neutrofiilide ja monotsüütide tsirkulatsioon Infektsiooni puudumise korral tsirkuleerivad neutrofiilid ja monotsüüdid veres ja ei migreeru kudedesse. Kui infektsioon tekib toimub mitmeastmelise protsessi tulemusena neutrofiilide ja monotstüütide adhesioon endoteeli seinale ning migratsioon läbi selle. Kõigepealt produtseeritakse vastusena infektsioonile tsütokiine (IL-1 ja TNF), mille tulemusena hakatakse endoteeli rakkudel tootma
Nuumrakk struktuurne rakk sidekoes ja limaskestadel. - Oluline roll allergiliste haiguste korral, anafülaksia. - Osaleb: haavade parenemisel, kaitsemehhanismides patogeenide vastu. - Nuumrakkude aktiveerimisel toimub raku degranulatsioon. Aktiveerimine: 1) Otseselt (füüsikalised, keemilised tegurid) 2) IgE poolt 3) Komplemendi süsteemi poolt. Põletiku mediaatorid: 1. Tsütokiinid: proinflammatoorsed: IL-1, TNF-, IL-6 ja kemokiinid 2. Plasma ensüümide aktivaatorid Kiniinid, bradükiniinid (vasoaktiivsed peptiid) 3. Komplemendisüsteemi aktivatsioon: C3a, C4a, C5a 4. Lipiidsed mediaatorid. (Arahidoonhappe metaboliidid) Nuumrakkude aktivatsioonil vabanevad: Deponeeritud mediaatorid: Histamiin, kiniinid, trüptaas, kümaas, hepariin Uuesti sünteesitud: 1)Tsüsteinüülleukotrieenid(cysLT): LTC4, LTD4, LTE4 2) Prostaglandiinid: PGD2, PgF2; 3) PAF, 4) Adenosiin Põletiku mediaatorid: HISTAMIIN 1
membraani valgud) - liikuvad valged verelibled “püütakse kinni” 24 - valged verelibled lamenevad ja liiguvad edasi kudedesse Leukodiapedees – protsess, milles leukotsüüdid läbivad veresooneid ilma nende seinte kahjustamata. Positiivne kemotaksis on nähtus, mille korral hakkab rakk liikuma vastavate kemotaktiliste ainete mõjul (nt komplemendi süsteemi teatud faktorid). Leukotsüütide liikumine: kemokiinid, adhesioonimolekulid; 40 mikromeetrit/minutis. Kemokiinid toimivad üle vastava G-valguga seotud retseptori ja ekstratsellulaarse maatriksi fikseerimiskoha ning signaali ülekande tulemusena aktiveeruvad mitmed ensüümid – fosfolipaas C (PLCbeeta), fosfoinositiid-3-kinaasid (PI3K) ja C-Src perekonna türosiini-kinaasid. Vereloome intensiivsus: • Punalibled: 3,5x1011 rakku ööpäevas • Neutrofiilid: 1011 rakku ööpäevas • Monotsüüdid: 8,4x109 rakku ööpäevas
killerrakud e suured granulaarsed lümfotsüüdid, KR*tsütotoksiline toime. 2. Spetsiifilised e omandatud mehhanismid. Mittespetsiifilised kaitsemehhanismid e esmased kaitsebarjäärid:nahk ja limaskestad ning nende eritised mehhaaniline ja keemiline barjäär, bioloogiliselt aktiivsed ained C- reaktiivne valk, Lektiinid, regulatoorsed valgu ja komplemendi kaskaadi valgud, rakulised kaitsemehhanismid fagotsüüdid e õgirakud, NK-rakud, kemokiinid ja tsütokiinid. 11. Immuniteet ja allergilised reaktsioonid. Immuunsussüsteemi ülesanne on kaitsta organismi viiruste, bakterite ja teiste haigustekitajate eest. Immuunsussüsteem peab aktiivselt reageerima haigustekitajatele, kuid oma keharakkude suhtes olema tolerantne ehk taluv. Ent kui immuunsussüsteem on tasakaalust väljas, hakkab ta tegutsema oma keharakkude vastu ja tekivad autoimmuunhaigused. Allergia põhjuseks on
Kui kõik seostumised on ära olnud lastakse rakk läbi. Adhesioonimolekulide spekter määrab ära, kus on selle raku kodu, kas nahas limaskestades maksas jne. Postkapillaarsed veenulid (HEV-high-endotelial venules) 1sekundis ühes lümfisõlmes 14x10³ lümfotsüüti läheb läbi poskapillaarsete veenulite (HEV) Vaskulaarsed adressiinid--Homing receptors, naiivsed lümfotsüüdid liiguvad erinevalt võrreldes mälu-ja efektor lümfotsüütidega. Vaskulaarne – juhtkudedega seotud Kemokiinid (kemotaktilised tsütokiinid) 90-130 aminohapet,väikesed valgud Osalevad ka mujal kui immuunreaktsioonides - aju,süda jne. Üle 50 kemokiini ja 15 erineva retseptori on juba leitud Retseptorid G-valgu seoselised Selgroogsetel (+mõned viirused ja bakterid) -selgrootutel pole leitud Kemokiiinide retseptorite ekspresseerumine sõltub raku tüübist ja tema aktivatsiooniseisunudst (akt v mitte). Kemokiini gradiendi suunas liikumine – kemotaksis on põhiline mis käivitub.
Omandatud immuunsus on antigeen-spetsiifiliste lümfotsüütide vastus antigeenile, mille käigus areneb immunoloogiline mälu. Tekib lisaks kaasasündinud immuunsusele ning annab pikaajalise kaitse haiguste vastu. Prostaglandiinid, tsütokiinid ja komplemendi süsteemi valgud. Rakud, mille pinnal aktiveeruvad mustrit äratundvad retseptorid sekreteerivad prostaglandiine (lipiidsed) ja tsütokiine (valgulised või peptiidsed). Põletikulised tsütokiinid on TNFα, interferoon-γ, kemokiinid ja interleukiinid. Samuti aktiveerub komplemendi süsteem. Defensiinide toimemehhanism Nii selgroogsete, selgrootute kui ka taimede kõikide kudede epiteelirakud sekreteerivad mikroobidevastaseid aineid defensiine. Need on positiivse laenguga amfipaatsed peptiidid, mis seostuvad patogeenide membraanidele ja lõhuvad selle. Imetajate rakud toodavad viirusevastaseid tsütokiine – interferooni α ja β, mis peatavad viiruste paljunemise Peremeesorganismi n.n. mustrit äratundvad retseptorid
B-rakud on primaarne märklaud, aga viirus infitseerib ka teatud hulka endoteelirakke, monotsüüte, epiteeli- ja sensoorseid närvirakke. Erand! Ei levi kõikjal – teatud geograafilised alad (Itaalia, Kreeka, Aafrika) ja AIDS. Esmane sihtmärk lümfotsüüdid, latentsus teadmata. Kodeerib mitmeid valke, mis inimese valkudega homoloogsed ja põhjustavad raku kasvu, takistavad apoptoosi. Nende valkude seas IL-6 homoloog (kasv ja antiapoptootiline), Bcl-2 analoog (antiapoptootiline), kemokiinid, kemokiiniretseptor. Need valgud võivad põhjustada polüklonaalsete Kaposi sarkoomi rakkude kasvu ja arengut AIDSipatsientidel ja teistel. Suure tõenäosusega levib suguliselt, aga ka muudel viisidel. Viirused mõmm :) 05/06 Poksviirused Struktuur. Suurimad viirused, peaaegu valgusmikroskoobiga nähtavad: 250 · 300 nm. Ümbrisega. Kuju ovoidsest tellisjani. Virionis palju ensüüme, k.a
annaabi.ee 
