leukotsüütide ja endoteeli markerite hulgas, suurendades see läbi põletiku reaktsiooni postoperatiivselt. Tegemist oli eksperimentaalse uuringuga, millises osales 10 katsealust, kes pidid minema puusaliigese või põlveliigese endoproteesimisele. Leukotsüütide hulga määramiseks kasutati automaatiseeritud täieliku vereanalüüsi. Leukotsüütide funktsiooni markeritena kasutati CD11b (Mac-1) ja CD62L ekspressiooni, rakusisest H202 produktsiooni ja elastaasi. Endoteeli aktivatsiooni markeritena kasutati Von Willebrandi faktorit ja lahustuvat intertsellualaarset adhesioonimolekuli-1 (slCAM-1). Kirurgiliste protseduuride käigus esinevad muutused kontsentratsioonis neutrofiilide ja monotsüütide puhul. 2001 aasta uuring Wiiki poolt näitas, et kõhuoperatsioonide korral suureneb neutrofiilide ja monotsüütide hulk koos lümfotsütopeeniaga . Hogevold (1999) näitas et puusaliigese endoproteesimise puhul esinevad muutused leukotsüütide
blondid. Ka väga heleda nahaga inimesed, hallide või helesiniste silmadega inimesed. Enim kaitstud tumedate juuste ja pruunide silmadega tumeda nahaga inimesed. UV vajalik vitamiin D saamiseks (eriti lastel, täiskasvanud saavad mujalt ka) 2. Tolm õhus - eeskätt peetakse silmas bioloogilist tolmu. a) bioloogiline tolm peab sattuma kopsu b) tolmuosakesed jõuavad alveoolidesse c) organism käivitab valke lagundava ensüümi (elastaasi) sünteesi d) peale toimet tuleb elastaasi aktiivsus tuleb ära blokeerida, muidu hakkab kopsu lagundama. Selle blokeerib alfaproteaasiinhibiitor. Selle tootmise aktiivsuse järgi jagunetakse 3ks: need kellel proteiin on normaalaktiivsusega; blokeerija on vähenenud aktiivsusega, nendel areneb pika aja jooksul enfüseem (kopsukoe lagunemisega); blokeerija aktiivsus ja tootmine sisuliselt puuduvad
paberitööstustöölised. Geneetiliseks riskifaktoriks loetakse alfa-1-antitrüpsiini puudulikkust. Alfa-1-antitrüpsiin (AAT) on ainuke teadaolev geneetiliselt determineeritud faktor, mille defitsiit võib põhjustada kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust. AAT tuntakse ka kui alfa-1- proteaasi inhibiitorit, ta on vereseerumi valk, mida toodetakse maksas ja mis normaalselt esineb kopsudes. AAT peamine ülesanne on neutrofiilse elastaasi inhibeerimine. (KOK 1997) 1.4. Patomorfoloogia Morfoloogilised muutused esinevad nii perifeersetes õhuteedes kui ka suurtes bronhides, avaldudes siiski rohkem bronhioolides ja kopsu parenhüümis. Esineda võivad bronhide seina mononukleaare põletik, submukoossete limanäärmete hüpertroofia, karikrakkude rohkenemine, silelihaste hüpertroofia, bronhioolide topistumine limakorkidega või nende valendiku kitsenemine
indutseerib rakkude proliferatsiooni. 30. Miks alfa 1 antitrüpsiin ehk alfa 1 proteinaasi inhibiitor põhjustab kopsu alveoolide laienemise ehk emfüseemia? · Siis tekib liigselt elastaasi, mis lagundab kopsude ECMi, eriti elastiini, mille puudus põhjustab alveoolide laienemise. Loeng 2. Rakkude proliferatsioon, rakutsükkel ja selle · Koosneb kahest valgust, p21 ekspressiooni rakus
peensoole seinas happelises keskkonnas (happeline keskkond tekib sooles lühiajaliselt maosisaldise üleminekul soolde). Tee toimub peensooles vabaneva enterokinaasi (enteropeptidaasi) toimel. Enterokinaasi toimel eraldub trüpsinogeenist inhibeeriv valk ja vabaneb trüpsiin, mis ka ise jätkab edasist trüpsinogeeni aktivatsiooni trüpsiiniks. Trüpsiini toimel aktiveeritakse ka teised ensüümid (prokarboksüpeptidaas => karboksüpeptidaas, elastaasi aktivatsioon jt.). Pankreases tekivad ka nukleiinhappeid lõhustavad ribonukleaas ja desoksüribonukleaas (pH optimum 7,0...7,5), emulgeeritud lipiide lõhustav lipaas (pH optimum 6,5) ja kolesteraas, mis lõhustab kolesterooli estreid (pH optimum 6,6...8,0). Süsivesikuid (polüsahhariide) lõhustab pankrease - amülaas (toimeoptimum pH 6,8...7,2). 3. Seedeelundite talitluse regulatsioon 3.1. Seedeelundite innervatsioon: sümpaatiline, parasümpaatiline, enteraalne.
saamiseks A tuulerõuged, rõuged ja seedekulgla parasiidid B tundlikud süüfilise suhtes AB tundlikud erinevatele allergeenidele Tundlikkus füüsikaliste tegurite suhtes: · Kõigepealt loomulikud punapead, siis blondid; väga hele nahk; hall või helesinine vikerkest väga tundlikud · Tolmu tundlikkus: o Bioloogiline tolm peab sattuma kopsu o Tolmu osakesed jõuavad alveoolidesse o Organism käivitab valke lagundava ensüümi e elastaasi sünteesi. Peale toimet tuleb ensüümi aktiivsus blokeerida Keemilised ohutegurid: · Tubaka suits mitutuhat keemilist ühendit, millest kõige ohtlikumad aromaatsed polütsüklilised süsivesinikud · Tundlikkus alko suhtes Ökogeneetika põhiseisukohad: 1) Pole olemas süsteemi, mitte üheski valdkonnas, mis kõikidele inimestele ühtviisi hästi sobiksid 2) Viletsad tulemused mingis valdkonnas ei pruugi olla tingitud üksikisendi
perekonnas Pseudomonas väga palju liike, mis üksteisest rRNA järjestustelt tugevasti erinesid. Nüüd on paljud nendest liikidest kantud uutesse perekondadesse Burkholderia, Comamonas, Deleya, Ralstonia jt. Praeguses perekonnas Pseudomonas eristub hästi fluorestseeruvate pseudomonaadide rühm, kuhu kuuluvad P. fluorescens, P. aeruginosa, P. putida ja P. syringae. P. aeruginosa on tüüpiline mullamikroob, denitrifitseerib ja osaleb N-ringes. Monotrihh, toodab proteaase ja elastaasi, fluorestseeruvat pigmenti ja sinakat pigmenti püotsüaniini. Kolooniad sageli limased tänu kapslile (alginaat). Kapsel on ka üks olulisim virulentsusfaktor, mis aitab tal koloniseerida igasugu pindasid. On tinglik patogeen. Põhjustab haava-, uro-, kõrva-, silma- hingamisteede- jt. infektsioone. Kuna ei ole invasiivne, vajab sissetungimiseks koevigastust. Koloniseerib edukalt põletushaavu (haava pind kattub sinirohelise mädaga) ja teisi suuri haavasid
rakust välja. PQS-Fe on tõenäoliselt rakuväliseks rauadepooks. PQS-süsteem on hierarhiliselt reguleeritud, LasR aktiveerib pqsR transkriptsioon ja RhlR inhibeerib pqsR-i transkriptsiooni. H-NS-i analoogid P. aeruginosa's MvaT ja MvaU represseerivad PQS-süsteemi. Kinolooni signaalsüsteem on aktiveeritud siis, kui bakter asub haavades. Kinolooni signaalsüsteemiga indutseeritaks mitme virulentsufaktori ekspressioon püotsüaniin, vesiniktsüaniid, ramnolipiidid, lektiinid ja elastaasi süntees. Tüved, mil on hulgatunnetussüsteemid deleteeritud või nende töö häiritud, on metsiktüvest vähem virulentsed. P. aeruginosa AHL produktsioon võib pärssida konkurendi virulentsust, nagu näiteks Staphylococcus aureus'e korral. Lisaks on P. aeruginosa'l AI-2 retseptorkompleks, mis tunneb keskkonnast ära AI-2 signaalmolekuli. Samas P. aeruginosa'l pole AI-2 signaalmolekuli sünteesivat ensüümi. Arvatakse, et selle retseptori abil tunnetab bakter