infusioon?) Bradükardia i/v boolus 1 mg (kuni 3 mg). Pupilli laiendamine silmapõhja uuringutel – silmatilgad. Kolinergiliste ravimite mürgistus i/v boolus. Anesteesia sissejuhatamine. Maoloputuse eelselt. Imendub ka seedetraktist ja limaskestadelt. Läbib HEB – madalad doosid: KNS erutus, suured doosid: KNS depressioon. 25. Somaatiline närvisüsteem – perifeersed müorelaksandid. Kuidas jaotatakse ja kus neid peamiselt kasutatakse? Mitte-depolariseerivad ja depolariseerivad perifeersed müorelaksandid . Lühikese toimeajaga, keskmise toimeajaga, pika toimeajaga. Kasutatakse: intubatsiooni soodustamiseks; liikumatuse tekitamiseks; mehhaanilise ventilatsiooni teostamisel. 26. Millised on perifeersete müorelaksantide toimed organismis? Mida nende manustamine patsiendile teeb? Need ravimid halvavad skeleti- ja hingamislihased, kuid ei mõjuta samas patsiendi teadvust ja valuläve. 27. Mille poolest perifeersed müorelaksandid üksteisest erinevad?
Oftamoloogia. parkinsoni ravi, opieelne ravi, vastumürk, bradükardi. DEPOLARISEERIVA MITTE- D DEPOLARISEERIVAD ADRENALIIN MUSKARIIN ATROPIIN SUKSINÜÜLKOLI ATRAKUUR Kõrvaltoimed: Kõrvaltoimed: Kõrvaltoimed: IN ROKUROONIUM o Rütmihäired o Arteriaals o Deliirium o Vererõhu o Hallutsinatsi
Teised on nn informatiivsed. Atropiini peamised näidustused. Kuidas manustatakse? · Läbib HEB. ·Kliiniline kasutamine: *bradükardia - i/v boolus 0,5 - 1 mg (kuni 3 mg); *pupilli laiendamine silmapõhja uuringutel - silmatilgad; *kolinergiliste ravimite mürgistus - i/v boolus; *anesteesia sissejuhatamine; *maoloputuse eelselt. Somaatiline närvisüsteem perifeersed müorelaksandid. Kuidas jaotatakse ja kus neid raviaineid peamiselt kasutatakse? Klassifikatsioon: · mitte-depolariseerivad ja depolariseerivad perifeersed müorelaksandid; · lühikese, keskmise ja pika toimeajaga. Kliiniline kasutamine: · intubatsiooni soodustamiseks; · liikumatuse tekitamiseks; · mehhaanilise ventilatsiooni teostamisel Milliseid füsioloogilisi muutusi põhjustab perifeersete müorelaksantide manustamine patsiendi organismis? Need ravimid halvavad skeleti- ja hingamislihased, kuid ei mõjuta samas teadvust ja valuläve.
Suured lümfisooned liituvad paremaks lümfijuhaks ja rinna-lümfijuhaks, mis kogub lümfi üle keha. Seedimine Reguleerivad hüpotaalamuse tuumad keskajus (toitekeskus). Peamisteks regulaatoraineteks on insuliin ja leptiin, mis mõlemad vähendavad toitekäitumist. Insuliini toodetakse pankreases vastusena veresuhkru tõusule (peale sööki). Leptiini toodavad rasvarakud insuliini mõjul. Motoorseid funktsioone juhivad peamiselt piklikaju tuumad. AP levikut soodustavad lihasrakkude membraani depolariseerivad faktorid: seedetrakti seina (lihasrakkude) venitus, Ach, parasümp innervatsioon (Ach kaudu), gastrointestinaalsed hormoonid. Seda pidurdavad membraani hüperpolariseerivad faktorid: sümp innervatsioon, adrenaliin ja NA. Laias laastus kutsub ühe seedetrakti osa täitumine/ venitus esile talle järgneva sooleosa tühjenemise ja pidurdab talle eelneva sooleosa tühjenemist. Soolemotoorika peamised tüübid: Peristaltika vastusena sooleseina venitusele tekkiv tsirkulaarse ahenemise laine.
laenugule. Samal ajal K+ ioonide läbitavus läbi membraani ioonkanalite väheneb ning toimub K+ väljavoolu progresseeruv langus. Kui membraanipotentsiaal jõuab -50mV avanevad teist tüüpi kanalid. Need kanalid on T-tüüpi Ca+2 kanalid, tänu millele suureneb Ca+2 sissevool rakku vastvalt elektrokeemilisele gradiendile. Neljanda faasi depolarisatsioonile aitavad kaasa sinuatriaalsõlme sammuandja rakkudes muutused Ca +2 ja K+ iooni vooludes. Need depolariseerivad ioonivoolud K+ väljavoolu vähenemine, Na+ sissevoolu ja Ca+2 sissevoolu suurenemine põhjustavad membraanipotentsiaali spontaanset depolarisatsiooni ehk raku laengu muutumist positiivsemaks. Depolarisatsioon -40mV-ni aktiveerib pikaajalised L-tüüpi Ca+2 kanalid. Nende kanalite avanemine põhjustab suuremat Ca+2 sissevoolu. See omakorda suurendab raku depolarisatsiooni kuni aktsioonipotentsiaali aktiveeriv lävipotentsiaal on saavutatud.
mulkühendustega b. Sajad ja tuhanded lihaskiud moodustavad funktsionaalse, samaaegslet kontraheeruva üksuse c. Siseelundutes, mao- ja sooleseinas, sapiteede, kusepõie ning emaka seintes d. Aktsioonipotentsiaalid, mis põhjustavad lihaskontraktsiooni, tekivad eneses olevates rütmurrakkudes e. Ca-ioonide sissevoolu tagajärjel tekivad rütmurpotentsiaalid, mis depolariseerivad membraani kriitilise depolarisatsiooniläveni → tekib aktsioonipotentsiaal → kutsub esile lihaskonraktsiooni. f. Aktsioonipotentsiaalid levivad kiirusega 5-10 cm/s Silelihasekontraktsioon ja lõõgastumine on aeglane, aktsioonipotentsiaal kestab mitusada millisekundit. Pikk tooniline kontraktsioon, mis tekib rütmiliste kokkutõmmete summatsioonil. Plastilisus (avaldub selles, et lihase erinevate
Ärrituslävi on närvirakuti erinev. 3.9. Aktsioonipotentsiaali leviku iseärasused müeliinkattega ja müeliinkatteta närvikiududes. Müeliiniga kaetud piirkondades puuduvad pingesõltuvad Na-kanalid. AP saab tekkiva vaid Ranvier’i sõlmedes (aksoni membraan paljastub)– signaal ’hüppab’ ühest sõlmest teise. AP liikumine on tunduvalt kiirem kuna elektrotooniline levi sõlmede vahel toimub kiiresti. Depol. tekitab membraani piirkonnas paikseid elektrivoole, mis omakorda depolariseerivad naaberpiirkonna jne. Esialgses AP tekkekohas blokeeriv absoluurne refraktaalsus, signaal ei levi vasakule. Aeglasem. 3.10. Sünapsi mõiste ja struktuur. Sünapsid – neuronite signaali ülekandestruktuurid. Sünapsid on elektrilised, kus pre- ja postsünaptiline membraan on tihedas seoses tiheliiduste vahendusel. Läbi tiheliiduse suunatakse elektriimpulss ühelt rakult teisele, Postsünaptilise raku membraan depolariseerub ja tekib AP. Signaali ülekanne on vahetu. Infovahetuse kiirus!
Kanadas magevee sinivetikatest Anabaena flos-aquae. Rühma kuuluvad anatoksiin-a ja homoanatoksiin-a, mis on sekundaarsed amiinid ning anatoksiin-a(S), mis on tsüklilise N- hüdroksüguaniini fosfaatester. Anatoksiin-a-d leidub veel sellistes sinivetikates nagu A. planktonia, Oscillatoria, Aphanizomenon, Microcystis, homoanatoksiin-a-d vetikas Oscillatoria formosa ning anatoksiin-a(S)-i vetikas A. lemmermannii. · Anatoksiin-a ning homoanatoksiin-a on sünapsijärgsed depolariseerivad neuromuskulaarsed blokeerivad ained nagu atsetüülkoliingi, mis seonduvad tugevasti nikotiinse atsetüülkoliini retseptoriga. Erinevalt atsetüülkoliinist pole aga atsetüülkoliinesteraas võimeline anatoksiine hüdrolüüsides inaktiveerima ning lihas jääbki kokkutõmbunuks. Nimetatud anatoksiinid põhjustavad imetajate kiiret surma hingamise seiskumise läbi, nende LD50 on hiirel umbes 250 µg/kg kohta.
Neuroni membraan eraldab teda väliskeskkonnast. Närvirakk, olles elus, aga puhkeoleku seisundis, omab puhkeoleku potentsiaali – tema välis- ja sisekeskkonna vahel on elektriline potentsiaal (60-70 milliVolti), mis tagatakse aktiivselt kogu aeg ioonide vahetusega. Neid pumbatakse kogu aeg läbi membraani sisse-välja ning seega tekib dünaamiline tasakaal. Kui rakk saab aferentse impulsi, on see kas pidurdava ehk pärssiva või ergastava toimega. Erutaval puhul nad depolariseerivad raku. Reeglina üksiksissetulev impulss ei suuda raku potentsiaali muuta, aga kui impulsse on piisavalt, rakk üha depolariseerub, mille sisuks on raku ergastamine; ning kui raku ja raku väline saavutavad nulli; saadab rakk välja oma eferentset kiudupidi välja oma potentsiaali. Kui sisendimpulsid on pidurdava toimega, rakk üha lukustub, saavutades hüperpolaarsuse. Dendriidid on raku väljaulatuvad osad, mis on närviraku vastuvõtvateks jätketeks
annaabi.ee 
