süsteemi täiustumist, RAAS süsteemi aktivatsiooni ja suurenenud glomerulaarfiltratsiooni Koagulatsioonihäired ja endoteelirakkude kahjustus Kuumus aktiveerib otseselt trombotsüütide agregatsiooni Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon ja muutused endoteelis on olulised patoloogilised mehhanismid kuumarabanduse korral Plasmas on ebanormaalselt madalad proteiin C, proteiin S ja antitrombiin III tasemed ja tõusnud vWF, endoteliini ja adhesioonimolekulide hulk Kuumarabanduse varases faasis stimuleerib laialdane koagulatsiooni aktivatsioon üleliigset fibriini ladestumist arterioolides ja kapillaarides koos trombotsüütide agregatsiooniga, mis viib mikrovaskulaarse tromboosini Pärast jahutamist püsib koagulatsioon sageli seni, kuni koagulatsiooniproteiinid on täielikult ära kulutatud Tsütokiinid Põletikuliste ja antiinflammatoorsete tsütokiinide hulk on tõusnud kuumarabandusega patsientidel
· Valu · Punetus · Turse · Temperatuuri tõus · Kahjustunud kehaosa funktsiooni häire · Põletikule viitavad üldised tunnused on · Nõrkus, väsimus · Isutus · Peavalu · Lihas- ja liigesvalud NSAIDide põletikuvastane toime NSAIDid seonduvad pöörduvalt COX-1 ja COX-2 aktiivtsentrisse ja pärsivad neid väheneb prostaglandiinide ja tromboksaani süntees Kõrgemates doosides on võimalikud ka teised toimed Vabade radikaalide tekke pärssimine Adhesioonimolekulide ekspressiooni pärssimine Põletikurakkude aktiivsuse ja membraani funktsiooni moduleerimine Aspiriin ja ibuprofeen pärsivad ka transkriptsioonifaktorit NF- B NSAIDid ei pärsi PLA2 toimet (see toime on glükokortikoididel) ega leukotrieenide moodustumist Valu Valu on ebameeldiv tunde- ja ja emotsionaalne kogemus, mis on seotud tegeliku või võimaliku koekahjustusega Notsitseptiivne valu - somaatiline, vistseraalne Neuropaatiline valu perifeerne, tsentraalne
põrn; limaskestadega assotsieerunud lümfoidkoed; serooskelmetega kehaõõned (pleura, peritoneum); nahk. Igas lahtris algatatud immuunvastuse efektormehhanismid toimivad vastavalt selle „lahtri” piires. Immuunvastuse lokaalse lahterduse tagamine toimub selle kaudu, et naiivsetele T rakkudele antigeenide esitlemisel programeeritakse T rakud igas „lahtris” erinevalt. Seetõttu on erinevates „lahtrites” efektor-T-rakkudel erinevad adhesioonimolekulide ja kemokiinretseptorite komplektid, mis tagavad nende rakkude koespetsiifilisemat pesastumist. Erinevate „lahtrite” koerakud ekspresseerivad vastavaid adhesioonimolekulide ligande ja toodavad vastavaid kemokiine. Lokaalsetes „lahtrites” kontrollivad lümfotsüütide liikumisi koespetsiifilise adhesiooni ja kemokiinide mõjud. Sekretoorne IgA: Kuigi osa IgA (teda on umbes 3 g/l s.h. IgA1 80% ja IgA2 80%) antikehadest tehakse
rakuvahendatud immuunvastust. Kõige tõsisem on kombineeritud puudulikkus ehk korraga nii T- kui B- rakkude kahjustus. Infektsioonid puhkevad juba varases imikueas ning võivad põhjustada imiku surma, kui ei hakata kohe varakult aktiivselt ravima. Müeloidne arengutee Neutrofiilide hulga vähenemine- müeloid prekursori defekt Krooniline granulomatoosne haigus- defekt oksüdatiivses rajas Chediak-Higashi sündroom- mutatsioon LYST valgus Leukotsüütide adhesiooni puudulikkus-defekt adhesioonimolekulide ahelas Immuunpuudulikkus on meestel sagedasem, sest paljud IP mutatsioonid on X-kromosoomis. Sekundaarne immuunpuudulikkus: mingi välise teguri poolt põhjustatud. Toidudefitsiit, nakkushaigused, kasvajad, rasked traumad ja põletused, kiirgused, mürgid, immuunrakkude kaotus. AIDS: põhjustajaks HIV. AIDSi haigetel on rakulise immuunvastuse puudulikkus ja Th- rakkude vähenemine. Immuunpuudulikkust võib ravida puuduoleva valgu, geeni või raku asendamisega
on vajalikud embrüo arengu varastel etappidel – järgneb spermi eduka viljastamise poolt. Osad sisaldavad ka kaitsemehhanisme UV kiirguse vastu, repellente munasööjate vastu ja antibiootikume Morfogeenid Faktorid, mis mõjutavad morfogeneesi – transkriptsioonifaktorid, parakriinsed faktorid Morfogenees on seotud mitmete protsessidega: 1) Rakkude adhesioon – rakkude kinnitumine üksteise ja ECM külge läbi erinevate adhesioonimolekulide (muutused adhesioonimolekulides raku pinnal muudavad rakk-rakk kontaktide tugevust ja spetsiifilisust) 6 Rakkude adhesioon üksteisega (adherentsed liidused) ja ekstra- tsellulaarse maatriksiga läbi rakupinna valkude on võtmetähtsusega erinevate organite moodustumisel Erinev rakkude adhesiivsus (vahendatud nii erinevat tüüpi kui ka erineva kogusega adhesiooni molekulidega, nt. kadheriinid)
selektiinid-glükoproteiinide perekond-seostuvad sialüleeritud mutsiinidega (L-leukotsüütidel,E –ja P- selektiin endoteeli rakkudel) mutsiinid-seriini ja treoniini rikkad ,väga, glükosüleeritud valgud (CD34,GlyCAM-1) integriinid - heterodimeersed valgud, esinevad nt lümfotsüütides ICAMS –immuunoglobuliinide superperekonda kuuluvad adhesiooni molekulid Ülejäänud on monomeerid, integriinid on dimeerid. Kui kõik seostumised on ära olnud lastakse rakk läbi. Adhesioonimolekulide spekter määrab ära, kus on selle raku kodu, kas nahas limaskestades maksas jne. Postkapillaarsed veenulid (HEV-high-endotelial venules) 1sekundis ühes lümfisõlmes 14x10³ lümfotsüüti läheb läbi poskapillaarsete veenulite (HEV) Vaskulaarsed adressiinid--Homing receptors, naiivsed lümfotsüüdid liiguvad erinevalt võrreldes mälu-ja efektor lümfotsüütidega. Vaskulaarne – juhtkudedega seotud Kemokiinid (kemotaktilised tsütokiinid) 90-130 aminohapet,väikesed valgud
2 põhifunktsiooni: 1) Kinnitumine ECM-ile 2) Signaali ülekanne ECM-ilt rakule ja signaalist lähtuvalt: - Raku kasv - Raku jagunemine - Migreerumine - Diferentseerumine - Apoptoos Osalevad väga paljudes komplekssetes füsioloogilistes ja patoloogilistes protsessides nt: immuunrakkude migreerumine põletikukoldesse ja selle häired; vere hüübimine ja trombide teke; angiogenees ja vähi metastaseerumine. Adhesioonikaskaad: põletiku koest vabanevad põletikumediaatorid põhjustavad adhesioonimolekulide ekspressiooni endoteeli rakkudel ja põletikurakkudel. Valged verelibled seonduvad kõigepealt endoteeliga nõrgalt – (vahendavad selektiinid) ja seejärel tugevalt (vahendavad integriinid), misjärel toimub põletikuraku migreerumine põletiku piirkonda. Leukocyte adhesion deficiency (LAD) Haruldane autosomaal-retsessiivne haigus. Sagedus 1:100 000 Põhjuseks mutatsioon integriin beta 2 subühikut (CD18) kodeerivas DNAs. Osaleb adhesioonimolekul LFA1 integriini struktuuris
annaabi.ee 
