A-hemofiilia e. klassikaline 1:10 000 B-hemofiilia 1:30 000 C-hemofiilia Sümptomid Kalduvus verejooksude tekeks, mis ei peatu Liigestesse, lihastesse (valu, paistetus) Peale kerget traumat Iseeneselikult (nt ninaverejooksud) Vererohked menstruatsioonid Eluohtlikud Ajusisene verejooks Hingamisteede sulgust põhjustavad verejooksud Raske vorm avaldub lapseeas, kergem täiskasvanueas http://kiku.hambaarst.ee/robot/103/hemofiilia-ja-von-willebrandi-tobi Pärilikkus Pärandub X-liitelisel retsessiivsel teel X-kromosoomis tekkiv geneetiline muutus põhjustab vere hüübimisfaktori tootmises probleeme Hüübimisfaktor on seotud X-kromosoomiga - haigestuvad mehed, naised on haiguse edasikandjad Naiste teine terve X-kromosoom ei lase haigusel avalduda Tõeliselt harvade geneetiliste mutatsioonide ja pärilike tegurite kokkulangemisel võib ka naine hemofiiliasse haigestuda Ravi Hemofiiliahaigete ravi on mitmekülgne,
Hemorraagia ehk verejooks Mis on verejooks? · Verejooks on vere väljavoolamine vereringest organismi kudedesse, õõnetesse või väliskeskkonda. · Verejooks ja verekaotus on vigastuste kõige sagedasemad ja ohtlikumad tüsistused. Verejooksud jaotatakse kaheks: 1. Väline verejooks. 2. Sisemine verejooks. Haigused, mille sümptomite alla käib ka hemorraagia Trombotsüütide salvestushaigus Werlhofi tõbi Kulutav koagulopaatia Von willebrandi tõbi Ninaverejooks · Enamasti on ninaverejooks ohutu, vahel aga mõne haiguse esimeseks sümptomiks. Õhukese ninalimaskesta veritsused pole haruldased ega harvad. Eristatakse lokaalset ja sümptomaatilist nina-verejooksu. Pilte Kasutatud kirjandus · http://wiki.e-tervis.ee/wiki/index.php/Verejooks · http://www.kliinikum.ee/ho/index.php?menu=1 · http://www.fertilitas.ee/korva-nina-kurguhaigus
postoperatiivselt. Tegemist oli eksperimentaalse uuringuga, millises osales 10 katsealust, kes pidid minema puusaliigese või põlveliigese endoproteesimisele. Leukotsüütide hulga määramiseks kasutati automaatiseeritud täieliku vereanalüüsi. Leukotsüütide funktsiooni markeritena kasutati CD11b (Mac-1) ja CD62L ekspressiooni, rakusisest H202 produktsiooni ja elastaasi. Endoteeli aktivatsiooni markeritena kasutati Von Willebrandi faktorit ja lahustuvat intertsellualaarset adhesioonimolekuli-1 (slCAM-1). Kirurgiliste protseduuride käigus esinevad muutused kontsentratsioonis neutrofiilide ja monotsüütide puhul. 2001 aasta uuring Wiiki poolt näitas, et kõhuoperatsioonide korral suureneb neutrofiilide ja monotsüütide hulk koos lümfotsütopeeniaga . Hogevold (1999) näitas et puusaliigese endoproteesimise puhul esinevad muutused leukotsüütide alapopulatsioonis
mitmed ensüümid – fosfolipaas C (PLCbeeta), fosfoinositiid-3-kinaasid (PI3K) ja C-Src perekonna türosiini-kinaasid. Vereloome intensiivsus: • Punalibled: 3,5x1011 rakku ööpäevas • Neutrofiilid: 1011 rakku ööpäevas • Monotsüüdid: 8,4x109 rakku ööpäevas • Trombotsüüdid: 1011 rakku ööpäevas Leukopoees – Trombopoees – Erütropoees – 9. Vere hüübimise füsioloogia. Vere hüübimise etapid. Vereliistakud. Hüübimise faktorid ja von Willebrandi faktor. Sisemine ja välimine hüübimise rada. Hüübimise haired. Hemostaas – Hemostaasi ehk vere hübimise etapid: 1. Trombotsüütide agregatsioon, valge trombi teke a. Trombotsüütide adhesiooni mõjutavad tegurid b. Hüübimise faktorid (vWf jt.) c. Vereliistaku trombi teke 2. Vasokonstriktsioon 3. Punase trombi teke, vere hüübimine e. koagulatsioon
30 min. Veresoonte ahenemist stimuleerivad otsene meh. mõju vigastuskohas ja kudedest vabanevad vasoaktiivsed ained. Mida suurem on kudede kahjustus, seda efektiivsem kontraktsioon. Haava esmase kate moodustavad trombotsüüdid. Veresooni vigastamisel katkeb endoteel ja paljastub kollageen – selle külge trombotsüüdid kleepuvad. Trombotsüütide membraanide omadused muutuvad ja nad agregeeruvad vigastuspiirkonnas. Seda stim. plasmaproteiin Von Willebrandi faktor. Edasist agregatsiooni ja valge trombi teket stimuleerivad ADP ja tromboksaan (vabanevad trombotsüütidest). Aspiriin pärsib tromboksaan A2. Purunenud trombotsüütidest, ümbritseva koe purunenud rakkudest ja koevedelikust vabanevad ained ja stimuleerivad edasist hüübmisprotsessi. Selle toimumises on vaja vereplasma hüübimisfaktoreid ja Ca-ioone. Vere hüübimise sisemine mehhanism käivitub, kui faktor XII puutub kokku kollageniga
1. Granulotsüüdid - tegutsevad peamiselt fagotsüütidena. • Neutrofiilsed (40-75%) • Eosinofiilsed (1-6%) - nende arv suureneb allergiliste reaktsioonide korral. • Basofiilsed (0-1%) - sisaldavad histamiini, mis laiendab vererooni ja parandab verevoolu põletikukohas. 2. Agranulotsüüdid • Lümfotsüütidid • monotsüütidid 9. Vere hüübimise füsioloogia. Vere hüübimise etapid. Vereliistakud. Hüübimise faktorid ja von Willebrandi faktor. Sisemine ja välimine hüübimise rada. Hüübimise häired. Vereliistakute füsioloogiline roll. Väiksemad verejooksud peatuvad minutite jooksul, ilma kõrvalise sekkumiseta. Organismist väljavoolanud veri hüübib. Vere hüübimise, ehk hemostaasi etapid: 1. Trombotsüütide (vereliistakute) agregatsioon, valge trombi teke. 7
Liikumapanevaks jõuks on kemotaksis ( neid tõmbavad ligi bakterite ja põletikus kudede poolt sekreteeritavad ained). Trombotsüüdid Trombotsüüte ehk vereliistakuid on kehas 150-400 * 10 astmes 9 ühes liitris veres. Nad on tuumata ning nende läbimõõt on 2-4 mikromeetrit ja nende eluiga on 10 päeva. Nad tekivad megakarüotsüütidest. Trombotsüütide funktsiooniks on hemostaas ehk kaitse verekaotuse eest ehk vere hüübimine. Vigastuse kägius paljastuv kollageen ning plasma von Willebrandi faktor (vWf) käivitavad adhesiooni. Adhesiooni takistavad trombotsüütide negatiivne pinnalaeng, teatud bioaktiivsed ained ( nt NO, prostatsükliin jt) endoteelist, samuti endoteeli barjäär kollageeni ja vere enda vahel. Trombotsüüdid on bioaktiivsete ainete reservuaarid ning need ained vallanduvad trombotsüütide aktiveerumisel. Nad vabanevad veresooni ahendava toimega serotoniin (6- HT) ja tromboksaan A2, samuti hüübimisfaktoreid jt bioaktiivseid ühendeid. 9
annaabi.ee 
