LIISI KINK 1 VIROLOOGIA Grupp III dsRNA viirused Ehkki kõik need viirused erinevad, lisaks erinevate peremeesorganismide kasutamisele, teineteisest oluliselt ka genoomide ning virionide organisatsiooni poolest, leidub nende elutsüklites küllalt palju ühiseid jooni. 1. SUGUKOND BIRNAVIRIDAE Birnaviirustel on kahest segmendist koosnev dsRNA genoom, mille ahelate 5'-otstes asub kovalentselt kinnitunud genoomiga seotud valk (VPg, terminaalne valk) ning seetõttu moodustab birnaviiruste genoomne RNA VPg kaudu iseloomulikke mittekovalentseid tsirkulaarseid struktuure. Üks genoomi segment transleeritakse polüproteiinina, mis lõigatakse
Viiruse tsütopatogeense toime tagajärjel tekib rakus tsütopaatiline efekt. Tsütopaatiline efekt on nähtav väljaspool organismi kultiveeritavas rakukultuuris. Viirusega nakatatud rakkudes toimub spetsiifiline morfoloogiline destruktsioon ja funktsionaalne patoloogia. Polünukleaarsed hiidrakud (süntsüütiumid) on iseloomulikud paramüksoviirustele. Rakus tekib spetsiifiline TPE. Liituvate rakkude arv ja süntsüütiumide arv sõltub mitmesugustest teguritest nagu infitseerivate virionide arv, valgu süntees, temperatuur ja keskkonna pH. Multinukleaarseid süntsüütiumeid põhjustab hobuste morbilliviirus. Hobuste morbilliviirusinfektsiooni puhul tekib interstinaalne (koldeline) kopsupõletik, mida iseloomustab alveolaarepiteeli kahjustused, kus moodustuvad mitmetuumalised hiidrakud. Inklusioonid Kindla viirusega infitseeritud rakus tekkinud morfoloogilisi muutusi iseloomustab inklusioonide (sulundite) teke. Inklusioone saab uurida mikroskoopiliselt. Sõltuvalt
transkriptsioonis osaleb viiruse RNA polümeraas ja lisaks eelnevaile veel VLF1 valk (very late expression factor). Polühedriini promooteris asub samuti TAAG järjestus ning promooteri aktiivsust reguleerivad järjestused, mis paiknevad 50 bp fragmendis allpool TAAG elementi ja on vajalikud promooteri hüperaktiivsuse saavutamiseks (see regioon on VLF-1 trans-aktivaatori seondumiskoht). DNA replikatsioon ja virionide moodustamine Replikatsiooniks on vajalikud vähemalt kuus viiruse valku (IE1 – toimib kui origini äratundev valk, DNA pol, p143 (helikaas), lef-1(praimaas), lef-2 (praimaasiga seotud valk), lef-3 (ssDNAd seondav valk)) Bakuloviiruse DNA replikatsioon toimub rakutuumas veereva ratta mehhanismi abil. Kui on sünteesitud uued DNA-d ja viiruse struktuursed valgud, siis algab virionide moodustumine. Nukleokapsiidid moodustuvad hilise ja väga hilise geeni-ekspressiooni faasi jooksul.Kapsiidide
Poliovirus nakatab looduses vaid inimesi ja simpanseid, kuid rakukultuuris paljuneb ta edukalt ka teiste primaatide rakkudes. Kogu polioviiruse replikatsioonitsükkel toimub nakatatud rakkude tsütoplasmas: Infektsioon algab seondumisega retseptoritele ja sisenemisega rakku. Esimese etapina toimub mRNA translatsioon. Järgneb raku translatsiooni mahasurumine ja viiruse RNA replikatsioon. Uute genoomide ja struktuursete valkude kogunedes toimub uute virionide moodustamine , mis vabanevad nakatunud raku purunemisel. Kokku kestab polioviiruse infektsioonitsükkel 5-10 tundi. Retseptor ja antiretseptor Polioviiruse retseptor PVR (CD155) on membraanne gülokoproteiin, mis omab kolme Ig- sarnast domääni (V- C2- C2) , transmembraanset domääni ja väikest tsütoplasmaatilist domääni. Polioviiruse seondamiseks on vajalik ainult PVR V- domään. Enamuste rihnoviiruste retseptoriteks on ICAM-1 membraanvalk.
Mõnikord ümbritseb nukleokapsiidi veel peremeesraku rakumembraanist lipiidkest. Mõnede viiruste pinnavalkude või polüsahhariidide ülesandeks on seonduda peremeesraku pinnaretseptoritega (vt retseptor- vahendatud endotsütoos). On ka viirusi, mis omavad virionis paljunemiseks või rakku tungimiseks vajallikke ensüüme, isegi ribosoome (nt Ebola viirus). Erinevaid viiruste ehitustüüpe: ikosaeedriline, spiraalne, faagikujuline Põhjalikumalt virionide ehituse kohta vt virion. Viiruste ökoloogiast Kõik viirused on elusorganismide siseparasiidid. Nad sisenevad peremeesorganismi rakku, või sisestavad sinna oma nukleiinhappe. Viiruslik nukleiinhape (DNA) integreerub peremeesraku kromosoomi, või ka transleeritakse otse, mõnede RNA-viiruste RNA põhjal valmistatakse rakus sellele vastav DNA, mis kromosoomi integreerub (pöördtranskriptsioon; vt retroviirused). Nakatunumise esimest staadiumit, kus viirus end nö
omandavad lisaks veel välisümbrise tungimisel läbi rakumembraanide, makroorganismi rakud võivad hukkuda või ka mitte. Genoom § Genoomse DNA molekulmass kõigub 1.5x106 (parvoviirused) kuni 200x106 (rõugeviirus). RNA molekulmass ulatub 2x106 (pikornaviirused) kuni 15x106 (reoviirused). § Nn. "+"-RNA viiruste ilma kapsiidita RNA on infektsioosne, sest see käitub kui mRNA, mille alusel sünteesitakse uute virionide ehituslikke osi. "" RNA viiruste RNA pole infektsioosne. Klassifikatsioon § Hierarhiline klassifikatsioon (selts > sugukond > alamsugukond > perekond > liik > tüvi/tüüp). Reaalselt kasulik on klassifikatsioon vaid sugukonnast allapoole. Kõigi sugukondade lõpus on liide viridae (Poxviridae, Herpesviridae, Parvoviridae, Retroviridae). § Perekonna lõpus liide virus (Enterovirus, Rhinovirus). Klassifikatsioon alused § Klassifikatsiooni aluseks on: morfoloogia,
tapmata. Terve genoom võib ka integreeruda peremehe kromatiini, sel juhul võib olla HBsAg (aga mitte teised valgud) tsütoplasmas detekteeritav. Integreeritud genoom võib olla seotud hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkega. Patogenees. HBV võib põhjustada ägedat/kroonilist sümptomaatilist/asümptomaatilist haigust. Milline neist, sõltub infitseeritu immuunvastusest. Kestva aktiivse infektsiooni puhul on veres HBsAg ja HBeAg; HBsAg on veres ka siis, kui virionide vabastamine on lõppenud kuni infektsiooni lahenemiseni. Infektsiooni peamine allikas on veri, aga teda on seemnevedelikus, süljes, piimas, tupe- ja menstruaalsekreetides ja amnionivedelikus ka. Efektiivseim saamisvõimalus on vereringe kaudu, harvem saab sünnitusel ja sugulisel teel. Viiruse replikatsioon algab 3 päeva pärast infitseerumist, sümptomid tekivad 45 päeva pärast või hiljem, sõltuvalt infektsioossest doosist, nakatumisteest, indiviidist
annaabi.ee 
