Viirus-rakulise ehituseta bioobjektid, elusa ja eluta looduse piirimail paiknevad objektid, mis koosnevad nukleiin happest ja valkudest. Viroloogia-viirusi uuriv teadusharu. Viirusosake- väljaspool rakku eksisteeriv viirus, millel on iseloomulik kuju, suurus, kindlad füüsikalised- ja keemilised omadused. Viiruse genoom- kõige tähtsam komponent ja kõigi omaduste määraja viirusel, milleks on DNA või RNA molekulid. Viiruse geenid- replikatsioonigeenid, regulaatorgeenid, struktuurgeenid. Viirusvalgud- replikatsioonivalgud: vastutavad viiruse genoomi paljunemise eest. Regulaatorvalgud: kontrollivad raku ainevahetust. Struktuurvalgud: moodustub koos genoomiga viirusosakesi ja kaitsevad neid väljaspool rakke. DNA- viirused-1) herpesviirused (tuulerõuged, ohatis), 2) adenoviirused, 3)bakuloviirused,4) papilloviirused (soolatüükad). RNA- viirused- 1)gripiviirused, 2)paragripiviirused,3) enteroviirused ja rinoviirused,4) leetriviirus,5)
peremeesraku järgi: *taime-,looma-,putuka-,seene- jne viirused bakteriofaag-on viirus ,kes parasiteerib bakteritel Viiruste paljunemine: -ainult elusrakkudes!!!! -rakutuumas,tsütoplasmas 1.viirus kinnitub peremeesraku pinnale antiretseptoritega 2.viirusosake vabaneb ümbrisest või kapsiidist tsütoplasmas või rakutuumas 3.genoom on peremeesrakus vabanenud (1-3 raku nakatumine) Algab lüütiline elutsükkel 1.viiruse genoom kordistub rakutuumas/tsütoplasmas 2.toodetakse viirusvalgud 3.moodustuvad viirusosakesed, mis väljuvad peremeesrakust, peremeesrakk hävib Lüsogeenne tsükkel *Viiruse genoom seostub peremeesraku genoomiga ja ta jääb inaktiivseks. *peremeesraku paljunedes paljundatakse ka viiruse genoomi Viiruste tähtsus: *põhjustavad viirushaigusi(aitavad tugevdada imuunsüsteemi) *teostavad geenide ülekannet, olles päriliku muutlikuse allikaks *geenitehnoloogias viirusvektoritena viiruse genoomi lisatakse soovitav geen, mille viirus viib peremeesrakku
b) Kaksikahelaline RNA (reoviirus, rotaviirus). iirused kasutavad oma genoomi rakusiseseks paljundamiseks paljusid erinevaid mooduseid, kuid kindlasti peab nende genoomis olema kolme tüüpi geene. Replikatsiooni geenid: kindlustavad viiruse genoomi paljundamise. Regulaatorgeenid: mõjutavad nakatunud raku aktiivsust selliselt, et soodustada viiruse paljunemist.Struktuurgeenid: kindlustavad viirusosakese moodustamise. Vastavalt oma funktsioonile jagunevad viirusvalgud: replikatsioonivalgud regulaatorvalgud struktuurvalgud Kapsiid ja ümbris Viirusosakese struktuurvalgud ümbritsevad viiruse genoomi tiheda ja tugeva kaitsva kapslina. Seda kapslit nim. kapsiidiks. Kapsiid on jäik, kompaktne ja kindla ülesehitusega struktuur. See koosneb struktuurvalkudest. Mõnedel viirustel on kapsiid kaetud ümbrisega. See pärineb reeglina peremeesraku rakumembraanist, mille viirus rakust lahkudes kaasa võtab
A- replikatsioonigeenid, mis kindlustavad viiruse genoomi paljundamise (replikatsiooni) B- regulaatorgeenid, mis mõjutavad nakatunud raku aktiivsust selliselt, et soodustavad viiruse paljunemist. C- struktuurgeenid, mis kindlustavad viirusosakeste moodustamise. Nendelt geenidelt transkribeeritakse rakus mRNA-d, mida kasutatakse ribosoomide poolt viirusvalkude sünteesiks. Vastavalt oma funktsioonile jagunevad viirusvalgud a- replikatsioonivalkudeks, b-regulaatorvalkudeks ja c-struktuurvalkudeks. Viirusosakese struktuurvalgud ümbritsevad viiruse genoomi tihenda ja tugeva kaitsva kapslina. Seda kapslit nimetatakse kaspsiidiks. Viirusosakese kapsiid on jäik, kompaktne ja kindla ülesehitusega struktuur, mis on sarnane Lego klotsodest kokku pandud esemetega. Viiruse kapsiid koosneb kindlast arvust valkudest, mis on omavahel seotud füüsikalise ka keemilise sidemega. -3-
Üheahelaline RNA on kas pluss-ahelaline või miinus-ahelaline. Leidub ka viiruseid, mille genoom on osaliselt pluss- ahelaline ja osaliselt miinus-ahelaline. Neid kutsutakse ambisense-viirusteks. 15. Viirustel eristatakse lüütilist ja lüsogeenset elutsüklit. Lüütiline tsükkel Viirus sisestab peremees-rakku oma genoomi Peremeesraku ainevahetus korraldatakse ümber Peremeesrakus paljun-datakse viiruse genoom ja toodetakse viirusvalgud Rakus pannakse kokku uued viirusosakesed Peremeesrakk hävib. Lüsogeenne tsükkel Viirus sisestab peremees-rakku oma genoomi Viiruse genoom lülitub peremeesrakku genoomi hulka Viiruse genoom püsib inaktiivsena peremees-rakus pikka aega ja kahe-kordistub iga peremees-raku jagunemisega 16. Kuidas ravitakse viirushaigusi? Kõige tõhusamaks viirushaigusi tõrjuvaks vahendiks on seni organismi enda
• Viirus sisestab peremeesrakku oma peremeesrakku oma pärilikkusaine pärilikkusaine • Viiruse pärilikkus lülitub • Peremeesraku ainevahetus peremeesrakku korraldatakse ümber pärilikkusaine hulka. • Peremeesrakus • Viiruse püsib mitteaktiivsena paljundatakse viiruse peremeesrakus pikka aega ja pärilikkusainet ja toodetakse kahekordistub iga viirusvalgud peremeesraku jagunemisega • Rakus pannakse kokku uued • Mingil hetkel avaldub viirusosakesed haigusena ja tapab peremeesraku • Peremeesrakk hävib Nagu Nagu herpesviirus gripiviirus Aastakümneid hiljem lööb välja, hakkab viirusosakesi tootma
valgud, mis moodustavad kaitsva kapsiidi. Kapsiidi peal võib veel olla lipiididest ja valkudest ümbris. Kapsiidi või ümbrise pinnal asuvad valgud, mis tunnevad ära viiruse paljunemiseks oleva märklaudraku. 2. Viiruste lüütiline ja lüsogeenne tsükkel Lüütiline: 1)Nakatumine-viiruse antiretseptorid hakkuvad raku membraani retseptoritega 2)Viiruse DNA/genoom siseneb rakku 3) Viiruse DNA replikeerub 4)Transkriptsioon viirusegeenidelt 5)Sünteesitakse viirusvalgud 6)Viirusosakesed pakitakse 7)Rakk lüüsub 8)Otsastpeale Lüsogeenne: 1) Algab samuti nakatumisega. Viiruse DNA lülitub peremeesraku genoomi. Transkriptsiooni ei toimu, viirusosakesi ei teki. Kui rakk pooldub, replikeeritakse ka viiruse DNA. Võib üle minna lüütiliseks. 3. Vaktsiini kasulikkus ja selle toime: Teatud haiguste vastu tekkiv immuunsus. Vastupanuvõime nagu pärast nakkushaiguse läbipõdemist, kuid ilma haiguse enda ohtlike tagajärgedeta
3)paljunemise hiline staadium DNA replikatsioon, struktuurvalkude süntees, viiruse kapsiidi moodustumine, organismi võitlemine viirusosakeste vastu antikehadega, antikehad seonduvad viirusosakestega ja suunavad nad lagundamisele Lüütiline elutsükkel: 1)Viirus sisestab peremees-rakku oma genoomi 2)Peremeesraku ainevahetus korraldatakse ümber 3)Peremeesrakus paljundatakse viiruse genoom ja toodetakse viirusvalgud 4)Rakus pannakse kokku uued viirusosakesed 5)Peremeesrakk hävib Lüsogeenne elutsükkel: 1)Viirus sisestab peremees-rakku oma genoomi 2)Viiruse genoom lülitub peremeesrakku genoomi hulka 3)Viiruse genoom püsib inaktiivsena peremees-rakus pikka aega ja kahe-kordistub iga peremees-raku jagunemisega Taimeviirused - taimi kahjustavad ja haigusi esile kutsuvad viirused on fütopatogeensed viirused. Taime tungivad viirused vigastatud kudede kaudu. Kahjustavad ainevahetust ja vähendavad saagikust
evolutsiooni käigus tekkinud efektiivne kaitse võõrorganismide valkude vastu. Selles kaitsesüsteemis, mida nimetatakse immuunsüsteemiks, etendavad olulist osa kaks komponenti: B-lümfotsüütide poolt toodetavad antikehad ja tsütotoksilised ehk rakke lagundavad T-lümfotsüüdid. Antikehad on valgulised kaitsemolekulid, mis seonduvad võõrvalkudega ja suunavad need lagundamisele. Juhul kui võõrvalkudeks on viiruse ümbrise või kapsiidi koosseisu kuuluvad viirusvalgud, siis soodustavad antikehad viirusosakeste lagundamist organismis, vähendades sellega nakkuse levikut. Tsütotoksilised T-lümfotsüüdid hävitavad organismis võõrvalke tootvad rakud. Viirusnakkuse puhul hävitavad T-lümfotsüüdid nakatunud rakke ning sellega peatatakse organismi immuunsüsteemi poolt viiruse paljunemine. Paljudel juhtudel on immuunvastus pikaajaline ja annab organismile konkreetse viiruse suhtes eluaegse immuunsuse. See on aluseks vaktsiinide kaitsva toime mehhanismile.
Esmalt on B rakul (naiivsel) ekspresseerib nii IgM kui IgD. Toimub isotüübi vahetus – muutub IgE, IgA või IgG. IgG – veres IgA – limaskestades, sooled, hingamisteed IgM – aktiveerib komplemendi. Hävitab patogeene, kui pole piisavalt IgG. Nt. kui antigeen satub limaskesta – IgA, kui satub siiski läbi limaskesta – IgG. * rakuline – tsütotoksilised T lümfotsüüdid (retseptor CD8). Viirus siseneb keharakku, viirusvalkude süntees, viirusvalgud jupitatakse, viiakse MHC I raku pinnale – tekkinud kompleksi tunneb ära tsütotoksiline T rakk. MHC I on olemas kõikide rakkude pinnal. MHC II on olemas fagotsüteerivatel rakkudel, MHC II antigeeni kompleks viiakse raku pinnale, tunneb ära helper T rakk. Helper T aktiveerib B lümfotsüüdid.B lümfotsüüdid hakkavad paljunema ja antikehi tootma. 4. Viirus-organism interaktsioonid Viirused on obligatoorsed rakusisesed parasiidid. Kasutab raku valgusünteesi aparaati, et enda
Viirused mõmm :) 05/06 Herpesviirused: VZV, EBV, CMV, HHV 6 ja HHV 7, HHV 8 Struktuur. Suured ümbrisega kaksikahelalise DNA-ga viirused. Virion 150 nm. Ikosaeedrilises kapsiidis 162 kapsomeeri. Ümbrises glükoproteiinid. Kodeerivad mitmeid glükoproteiine kinnitumiseks, sulandumiseks, immuunvastuse eest pagemiseks. Ümbrise ja kapsiidi vahel on ruum – tegument, milles viirusvalgud, ensüümid, mis aitavad replikatsiooni alustada. Tundlikud hapetele, lahustitele, detergentidele, kuivamisele. Genoom lineaarne, kaheahelaline DNA: erinevused suuruses, geeniorientatsioonis (genoomi sees on võimalik ka tsirkularisatsioon, rekombinatsioon – HSV, VZV, CMV). Replikatsioon. Alustab viiruse glükoproteiinide ja rakupinnaretseptorite interaktsiooon. Mõne viiruse (EBV näiteks) koetropism tekib nende retseptorite koespetsiifiline ekspressioon
persisteerub latentselt. Latentne viirus toodab vähe proteiine ja neid presenteeritakse MHC I kaudu minimaalselt. Kuna neuronite pinnal on MHC I molekule liiga vähe, siis tunnevad Tc-rakud neid halvasti ära. Seega võib madal MHC tase olla neuronitele kasulik vältimaks nende destruktsiooni, kuid muudab nad samas ka vastuvõtlikuks infektsioonidele. Tsütomegaloviiruse (TCV) korral on vähenenud MHC I ekspressioon ja viirusvalgud "nüristavad" immuunvastuse. (loeng 10, slaid 26,28) MHC II defitsiit on seotud MHC II molekulide endi puudumisega, mistõttu puuduvad Th-rakud ja organismi iseloomustab üldine tundlikkus. Teised MHC-ga seotud häired, mille korral spetsiifiline viga on teadmata, on näiteks üldine varieeruv immuundefitsiit (defektne IgA, IgG produktsioon; esineb tundlikkus ekstratsellulaarsete bakterite
Reljeefselt kohandatud (vt joonislehtede komplekti): Joonis: Viiruse paljunemine. Selgitus: Joonisel on näidatud peremeesrakk (tuumaga rakk) ja viirus (valgulise katte ja pärilikkusainega). Joonisel näidatud numbrite tähendused (1-5): 1. Viiruse valguline ümbris tunneb ära õige peremeesraku ja viirus kinnitub selle pinnale. 2. Viiruse pärilikkusaine tungib rakku. 3. Viiruse pärilikkusaine sunnib peremeesrakku tootma uut viiruse pärilikkusainet. Tsütoplasmas sünteesitakse uued viirusvalgud. 4. Toodetud viiruse pärilikkusainest ja viirusvalkudest moodustuvad uued viirused. 5. Peremeesrakk hävib, viirused väljuvad lagunevast rakust ning nakatavad uusi rakke. * Mis juhtub peremeesrakuga pärast gripiviiruse sissetungimist? --- 64 Mida teevael viirused inimeses? Inimese organismi sattunud viirus peab kõigepealt tungima rakku. Edasi võivad viirused toimida kolmel viisil. 1. Esimesel juhul paneb viiruse pärilikkusaine peremeesraku kohe massiliselt
annaabi.ee 
