Viirused Viirushaigused - Nakatumine viirushaigusse viiruse kinnitumine rakupinnale - Erinevad viirushaiguste levikuviisid 1) Piisknakkused nt. gripp 2) Toidu ja joogiga levivad viirused nt. A hepatiit/kollatõbi 3) Koevedelikuga nt. B/C hepatiit ja AIDS 4) Haigete loomadega levivad viirused nt. ensefaliit ja marutaud - Tuulerõuged Levikuviis piisknakkus, naha haavandid Haigusnähud sügelus, villid, palavik Peiteaeg 10-20 päeva Vaktsiin kuid selle kasutamisvajadus on küsitav
on mingi konkreetene ülesanne täita. Iga viiruse genoomis on: 1)Struktuurigeenid kindlustavad selle, et viiruse osake kindlasti moodustuks. 2)Regulaatorgeenid muudab raku ainevahetust, et rakk hakkaks tööle viiruse kasuks. 3)Replikatsioonigeenid kindlustavad viiruse paljunemise. DNA viirused: Viiruste paljunemine toimub ainult elusrakkudes. Seda protsessi, kus viirus tungib rakku nim raku nakatumiseks. Sellel eristatakse mitu etappi: 1)Viirus peab seonduma rakupinnale et viirus saaks tungida rakku, siis viiruse pinnal olev retseptor(antiretseptor) peab seostuma raku pinnal oleva retseptoriga. 2)Viirus siseneb rakku. 3)Viirusosake on sisenenud rakku, siis viirusegenoom vabaneb kapsiidist. Läheb raktuuma ja lülitub DNA vahele. 4)Sünteesitakse viirusosakesi hästi palju ja pakitakse kokku. Need lähevad järgmisi rakke otsima. Herpes, papilloon viirus.Aeglane , teeb tööd korralikult. RNA viirused: nt: gripp, HIV
T-faagide saba keskel on helikaalse ehitusega toru, mille kaudu DNA pääseb rakku.Toru on ümbritsetud helikaalse tupega, mis on võimeline kokku tõmbuma. Tupe peapoolne ots on ühendatud kaelusega ja teine ots basaalplaadiga. Basaalplaat on 6-nurkne, igas nurgas on nõel (pin). Saba pikkus on konstantne. Basaalplaadilt algavad ka 6 sabakiudu. Sabakiud tunnevad ära raku pinnal olevaid faagi-spetsiifilisi retseptoreid. Erinevad T- faagid tunnevad ära erinevaid retseptoreid. Faagi kinnitumine rakupinnale sabakiududega on pöörduv protsess. Seejärel toimib kinnitumine basaalplaadi nõelte abil, mis on pöördumatu. Basaalplaat lõhub rakukesta basaalplaadis sisalduva lüsosüümi toimel. Plaadis toimuvad konformatsioonilised muutused ning ta avaneb DNA väljutamiseks. ATP-d tarbiv tupe kontrakteerumine surub faagi pead basaalplaadi ja kiudude suunas. Saba südamikus olev toru läbib rakukesta, kuid mitte rakumembraani ning valkkatteta DNA siseneb läbi rakumembraani
kokku elusa IIR tüvega ja töödeldi teatud seerumiga, tulemuseks olid IIIS kolooniad. 1944 aastal tõestati, et IIR tüüpi rakkude transformeerumist (DNA kandumine väliskeskkonnast rakku) IIIS virulentseteks rakkudeks põhjustas DNA. Kui preparaati töödeldi ensüümiga, mis lagundas DNA (DNA-aas), siis transformatsiooni ei toimunud (RNA-aasi ja proteaasiga toimus). Samuti on tõend ka see, et kui viirus nakatab bakterirakku, jäävad valgud rakupinnale ja rakku siseneb ainult DNA. 43. Võrrelge DNA ja RNA koostist ning ehitust. DNA 5 süsinikuline suhkur, desoksüriboos. Lämmastikualused on A-T ja G-C. DNA on histoonide abil kokku pakitud. Enamus elus aine DNA on B-DNA vormis, millel on üks kaksikheeliksi pööre. Olemas on ka tihedam A-DNA ning vasakule pöördub Z- DNA. RNA 5 süsinikuline suhkur riboos, lämmastikualused on A-U ja G-C. 44
l). Üldine transduktsioon kannavad üle kõiki geene. Spetsiifiline transduktsioon - kindlaid geene. Faagides on tavaliselt vaid väga väike peremeesraku DNA, ~1% genoomist. Viiruse DNA rekombineerub peremeesraku homoloogse kromosoomiga. Võib minna ükstaskõik mis kohapeale genoomi ja sealt lahkudes võib võtta suvalise geeni kaasa. Spetsiifilise puhul läheb alati kindlasse kohta ja saab kaasa võtta ainult kindla kromosoomi. Viiruse geneetiline info RNAs: Peab rakupinnale kinnitama ja kui see on tehtud, siis viirusekest vabaneb ja kestast tuleb välja RNA. 2.punktis sünteesitakse viiruse poolt määratud geenide poolt uus RNA molekul, selle järgi sünteesitakse ka mRNA ja pannakse viirus uusti kokku. See siis vabaneb rakust. Sellel ajal eukarüootne rakk teeb ainult seda protsessi. Lõpptulemuseks on see, et viiruseid on juba väga palju ja rakk sureb ära. Viirused saavad infitseerida uusi rakke, aga organism reageerib selle puhul põletikuga
(kõrge osmolaarsus ja ioonide kontsentratsioon). 26. Bakterite kohanemine väliskeskkonna pH muutustega. Vastavalt kasvukeskkonna pH-le klassifitseeritakse baktereid atsidofiilideks (optimaalne pH < 4), neutrofiilideks (optimaalne pH on 6-7) ja alkalofiilideks (pH optimum 8-9). Ekstreemsetes tingimustes kasvavates bakterirakkudes toimivad mehhanismid, mis hoiavad nende tsütoplasmaatilise pH (pHi) neutraalse ning säilitavad ekskreteeritud ja rakupinnale eksponeeritud valkude aktiivsuse. Võimet hoida tsütoplasmaatilist pH-d (pHi) konstantsena sõltumata väliskeskkonna pH (pH0) kõikumisest nimetatakse pH homöostaasiks. E. coli kasvab maksimaalse kiirusega väliskeskkonna pH 6,0-8,0 piires, väljaspool seda vahemikku rakkude kasv aeglustub. Väliskeskkonna pH 5,0-9,0 juures püsib raku sisemine pH 7,4-7,8 vahel, muutudes seega vähem kui 0,1 ühikut väliskeskkonna pH ühe ühiku võrra muutuse kohta
võimelised sihtmärkrakke hävitama. Lisaks sisaldavad NK rakud interferoon gammat, mis on oluline makrofaagide aktiveerimiseks. NK rakkude aktivatsioon on reguleeritud inhibeerivatelt ja aktiveerivatelt retseptoritelt tulenevate signaalide tasakaaluga. Selleks, et NK rakud ei ründaks ”omasid” peavad inhibeerivad signaalid olema ülekaalus. Rakud, mis on stressis ja/või nakatunud viiruse või intratsellulaarse mikroobiga ekspresseerivad rakupinnale erinevaid ligande mida tunnevad ära NK rakkudel olevad aktivatsiooni retseptorid. Üheks selliseks retseptoriks on NKG2D, mis seondab klass I MHC molekuli laadseid proteiine, mida võib leida viirusega nakatunud rakkudest ja kasvajarakkudest. Lisaks retseptoritele reguleerib NK rakkude aktiivsust tsütokiinid, peamiselt makrofaagide poolt toodetud IL-12 ja IL-15. IL- 15 on NK rakkude kasvufaktoriks ja IL-12 on oluline interferoon gamma produtseerimiseks NK rakkudes
aktiveeritavad kanalid, mis on laia spetsiifikaga, võimaldades rakust välja viia betaiini, proliini ja K + ioone. Kohanemine pH muutustega Vastavalt kasvukeskkonna pH-le klassifitseeritakse baktereid atsidofiilideks (optimaalne pH < 4), neutrofiilideks (optimaalne pH on 6-7) ja alkalofiilideks (pH optimum 8-9). Ekstreemsetes tingimustes kasvavates bakterirakkudes toimivad mehhanismid, mis hoiavad nende tsütoplasmaatilise pH (pH i) neutraalse ning säilitavad ekskreteeritud ja rakupinnale eksponeeritud valkude aktiivsuse. Tsütoplasmaatilise pH (pHi) regulatsioon 67 Võimet hoida tsütoplasmaatilist pH-d (pHi) konstantsena sõltumata väliskeskkonna pH (pH 0) kõikumisest nimetatakse pH homöostaasiks. E. coli kasvab maksimaalse kiirusega väliskeskkonna pH 6,0-8,0 piires, väljaspool seda vahemikku rakkude kasv aeglustub. Väliskeskkonna pH 5,0-9,0 juures püsib raku sisemine
annaabi.ee 
