9. Nimeta verejooksu peatumise põhilised faasid. Veresoonte ahenemine, trombotsüütide agregatsioon (avause katmine kokkukleepunud trombotsüütidega), fibriini teke, fibriini retraktsioon, fibrinolüüs. 10. Nimetage vähemalt 3 hüübimist takistavat ainet (antikogulanti). Milles seisneb nende hüübimist takistav toime? Na-tsitraat Pärdib hüübimist sidudes Ca Proteiin C inaktiveerib verefaktorid Va ja VIII a Hepariin pidurdab fibrinogeenist fibriini ja protrombiinist trombiini tekkimist 2. variant 1.Nimetage vere funktsioonid. Homöostaas rakkudele optimaalse keskkonna tagamine Kaitsefunktsioon organismi sisse tungivate haigustekitajate kahjutuks muutmine Termoregulatsioon hoida keha temperatuuri Transpordifunktsioon transpordib hapnikku ja toitaineid rakkudesse ja organitesse, väljutab kehast jääkaineid. 2.Kui suur on vereplasma osmootne rõhk? Millest oleneb osmootse rõhu väärtus?
(trombotsüüte on päeval rohkem, öösel magades vähem) TROMBOTSÜTOOS - trombotsüütide hulga suurenemine Ülesanded: •Vere hüübimise tagamine (hemofiilia – vere hüübimatus, pärilik.. emaltpojale, nn kuninglik haigus) Vere hüübimisest.. PROTROMBIIN tromboplastiin TROMBIIN – FIBRINOGEEN - FIBRIIN Vere plasma vaigu fibrinogeeni (on vedelas olekus) füüsikalis-keemilisteomaduste muutumine, mille tulemusena tekib fibriin. Ferment trombiin tekib valk protrombiinist trombopastiini toimel, mis ilmub verre vereliistaku purunemisel 9. Leukotsüüdid, hulk, jaotus, ülesanded Leukotsüüdid- valgelibled (valged verelibled) 1 mm3 veres 6000- 8000 leukotsütoos- leukotsüütide hulga suurenemine leukopeenia- leukotsüütide hulga vähenemine Jagunevad: Granulotsüüdid (62%), monotsüüdid (7%) ja lümfotsüüdid (31%) Granulotsüüdid omakorda: eusinofillid (2%), basofillid (alla 1%), neutrofillid (59%) Ülesanded:
teistele anda. Reesusfaktor – kui erütrotsüüdid sisaldavad valgulist D antigeeni, siis RH+ (reesus positiivne), kui ei sisalda, siis RH- 6. Hemoglobiin, koostis, ülesanded, normväärtus 7. Veregrupid, määramise põhimõte, reesusfaktor 8. Trombotsüüdid, hulk, vere hüübimine 1 mm3 veres on 200 000 – 400 000 trombotsüüti e vereliistakut. Ülesandeks on verehüübimise tagamine. Inaktiivsest PROTROMBIINIST tekib tänu tromboplastiinile aktiivne TROMBIIN. Trombiin lõhustab suure FIBRINOGEENI molekuli FIBRIINI monomeerideks. 9. Leukotsüüdid,hulk, jaotus, nende ülesanded 1 mm3 veres on 6000-8000 leukotsüüti. Jagunevad *granulotsüüdid (nt neutrofiilide fagotsüteerivad) *monotsüüdid – peamised valgulise päritoluga võõrvalkude töötlejad ja hävitajad *lümfotsüüdid – teostavad immunoloogilist kaitset. Toodavad antikehi võõrvalkude vastu ning
3. Punase trombi teke, vere hüübimine ehk koagulatsioon Kui tegemist ei ole väikse kahjustusega, sõltub verejooksu peatumine vere hüübimisest. Suure verejooksu korral aktiveeruvad ensüümid, verehüübefaktorid. Ühe verehüübefaktori aktiveerimine põhjustab teise ühe osa lõhustumise, mis aktiveerib järgmise faktori jne. Iga molekul aktiveerib suure osa järgmistest ensüümi molekulidest - protsess on kiire. Lõpp-produktiks on protrombiinist tekkinud trombiin. 4. Vigastuse sidekoestumine Hüübimise tagajärjel veresoon sopistub. Faasid ei ole ajaliselt/ruumiliselt eraldatud! Sisemine- ja välimine hüübimisrada Hüübimine võib alguse saaga kahel moel, sageli samaaegselt. Sisemine süsteem aktiveerub kui kahjustuse tekkel paljastub kollageen. Kahjustatud kudedest vabanevad faktorid aktiveerivad välimise süsteemi. Sisemine - kontaktist algav hüübimisrada Välimine – koefaktorist algav hüübimisrada
peptiidfragmendi eemaldamise läbi aktiveerima mõnd teist süsteemi valku. · Teatud tingimuste toimel toimub faktorite kindlas järjekorras aktiveerumine, mis resulteerub vigastuskohal punase trombina (kujutab enesest fibriinniidistikku kinni jäänud vererakke), mis ajutiselt täidab vigastusest tingitud sooneseina defekti. Vere hüübimise klassikaline skeem (IX/XX sajandi vahetus) I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin Hüübimise käivitamine · Initsiaalne roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil · Sisemine tee ülesanne on pigem hüübimise hoidmise. · Nii ei ole hüübimishäireid XII faktori defitsiidi korral Hüübimise regulatsioon · Seriinproteaaside inhibiitorid (antitrombiin III)
etendab olulist osa T-rakkude arengus. Lümf – B- ja T- lümfotsüüdid. 9.Trombotsüüdid, hulk, 1mm3 veres 200 000 – 400 000 trombotsüüti. Hulk sõltub organismi aktiivsusest: elu ja töö rütmist. Trombotsütoos – trombotsüütide hulga suurenemine Ülesanneteks vere hüübimise tagamine. Hemofiilia (vere hüübimise tagamatus) on pärilik naisliini pidi mööda X kromosoomi. Emalt pojale. vere hüübimine – selle käivitab tromboplastiin, mis läheb verre veresoone katkemisel. Protrombiinist tekib tromboplastiini toimel trombiin. - Vere plasmavalgu fibrinogeeni füüsikalis-keemiliste omaduste muutmine, mille tulemusena tekib fibriin. 10.Vere muutused kehalisel tööl Kehalise töö ajal, piimhappe tõttu (tõuseb kuni 10 korda) võib reaktsiooni pH nihkuda happelisuse suunas (6,95). Vere viskoossus suureneb (10% või enam), hemoglobiini taseme tõusu ja higistatamise tõttu. Müogeenne leukotsütoos: Leukotsüütide arv kasvab, et tõsta keha kaitset – sõltub aktiivsusest
Hüübimise haired. Hemostaas – Hemostaasi ehk vere hübimise etapid: 1. Trombotsüütide agregatsioon, valge trombi teke a. Trombotsüütide adhesiooni mõjutavad tegurid b. Hüübimise faktorid (vWf jt.) c. Vereliistaku trombi teke 2. Vasokonstriktsioon 3. Punase trombi teke, vere hüübimine e. koagulatsioon I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin 4. Vigastuse sidekoestumine 25 Trombotsüütide adhesiooni mõjutavad tegurid: Vigastuse käigus paljastuv kollageen ning plasma von Willebrandi faktor (vWf) käivitavad adhesiooni
annaabi.ee 
