Roll: mikroobide kinnitumise ja tungimise takistamine suu mikrofloora homeostaasi hoidmiseks · Prolaktiin Päritolu: labiaalsed süljenäärmed Roll: katepsiinide ekspressiooni tõstmine · Aglutiniin Roll: bakterite aglutinatsioon ( S.mutans, S.sanguis, S,salivarius) , veregruppi antigeeni kandmine, HIV-1 nakatumise inhibeerimine gp120 seostumisega Põhiklassid: kõrgmolekulaarsed glükoproteiinid, sIgA, lüsosüüm, beeta- mikroglobuliin, fibronektiin HAMBAKATT Makromorfoloogia: kollakasvalge ladestus hamba- ja igemepindadel Mikromorfoloogia: pellikli kaudu hambale kinnituv rakuvälise maatriksi bakterite mass (PRP), mis koosneb lipiididest ja polüsahhariididest. Hambaladestuste klassifikatsioon: 1. Mineraliseerunud ladestused · Supragingivaalne hambakivi (krooni gingivaaalses kolmandikus, proksimaalsetel pindadel, lohkudes, fissuurides)
1) Seerumis või uriinis ei esine monoklonaalset immuuunglobuliini 2) Üle ühe luus või luuväliselt asetsevat plasmarakkudest koosnevat massi 4.2.4. Soovitavad uuringud luu üksikplasmatsütoomiga ja luuvälise üksikplasmatsütoomiga patsientidel Vereanalüüs (leukotsüütide, erütrotsüütide, trombotsüütide arv, hemoglobiin; äi- gepreparaadi mikroskoopiline uuring) Biokeemilised analüüsid, sh. LDH, CRV, albumiin, kreatiniin, kaltsium 2-mikroglobuliin Seerumi immunoglobuliinid Seerumi ja uriini valkude elektroforees ja immunofiksatsioon Luuüdi tsütoloogiline ja histoloogiline uuring Lesioonist / koldest võetud bioptaadi morfoloogiline/immuunhistokeemiline uuring Skeleti röntgenülesvõtted: lülisamba kaela-, rinna- ja lumbaalosa, kolju, rindkere, vaagen, õlavarreluud ja reieluud Luuvälise üksikplasmatsütoomi korral lesiooni ulatuse hindamine KT või MRT uuringul
Füüsiline koormus Hemodünaamilised põhjused Febriliteet Kardiovaskulaarne puudulikkus Neeruarteri stenoos Tubulaarne proteinuuria on põhjustatud tubulaarreabsorptsiooni häirest. - suurenenud on madala molekulmassiga valkude eritumine uriiniga (näiteks 1-mikroglobuliin). Põhjused: äge tubulaarne nekroos; krooniline nefriit; neeru transplantatsioon; kaasasündinud tubulopaatiad; raskemetallide mürgistused. · Postrenaalne Postrenaalne proteinuuria: kuseteedes moodustunud valgud. - põletik, vigastus, pahaloomuline protsess. Funktsionaalne proteinuuria: proteinuuria vähem kui 1 g ööpäevas ilma neeruhaiguseta,
ekspresseeritakse, ei muutu elu jooksul. Koesobivusantigeen I (MHC I)-raku pinnal asuv valgukompleks, millega seonduvad rakus sünteesitavate valkude fragmendid. On glükoproteiinid, mida ekspresseeritakse ca kõigi tuumadega rakkude pinnal. Sisaldavad kahte peptiidahelat raske e. -ahel (45kD) sisaldab 3 domääni : (1; 2 ja 3) - igaüks neist sisaldab ca 90 aa, lisaks veel 25 aa membraanset osa (hüdrofoobne)+ tsütoplasmaatilist saba (30aa) kerge- (12kD)= 2-mikroglobuliin (ei kodeerita MHC lookuses); invariantne (st. muutumatu), seondub mittekovalentselt -ahela ekstratsellulaarse osaga. ja ahelate ühinemine on vajalik MHC molekulide viimiseks raku membraanile. Esitlevad peptiidi TC rakkudele. Koesobivusantigeen II(MHC II)-raku pinnal asuv valgukompleks, on glükoproteiinid, mida ekspresseeritakse APC (makrofaagid, dendriitrakud, B-rakud) pinnal. MHC II koosneb kahest sarnasest ahelast ja (33 ja 28kD), mis on omavahel seotud mittekovalentse
esitletakse MHC I klass molekulide poolt. Intratsellulaarsed valgud lõigatakse lühikesteks peptiidideks proteosoomi poolt. Protesoomi kaks subühikut genereerivad peptiide, mis seonduksid eriti hästi MHC I molekulidega. Lõikamine toimub protesoomi kanalis. Peptiid, mis genereeritakse tsütosoolis, transpordirakse ERi, mis võimaldaks interaktsiooni MHC molekulidega. TAP võimaldab seda transporti. Klass I MHC molekulid vajavad peptiidi, et saavutada stabiilsus. Esiteks alfa ahel ja beeta2 mikroglobuliin assotseeruvad ER membraani proteiini kalneksiiniga (chaperon). Selle kompleksi sidumine TAPi külge initseerib peptiidi kinnipüüdmise MHC poolt ja dissotsiatsiooni seejärel kalneksiinilt. Osad peptiidid ei seondu molekuliga üldse, osad seonduvad, aga on ebastabiilsed. Stabiliseeritud MHC molekul transporditakse läbi Golgi raku pinnale. Eksogeenne antigeen on ühinenud antigeeni esitlevate rakkude APC-dega nagu nt makrofaagid, dedtiidrakud, B lümfotsüüdid
MHCI esineb kõikidel keha tuumsetel rakkudel, selleks et immuunrakkudele esitleda raku sees toodetud (= endogeenseid) valke. MHCI esitleb peptiide Tc (CD8+) rakkudele. MHCII esineb nn "antigeeni esitlevate rakkude" (APC- dendriitrakud, makrofaagid, B-rakud) pinnal selleks et immuunrakkudele esitleda rakuvälisest keskkonnast sisse võetud (= eksogeenseid) valke. MHCII esitleb protsessitud antigeenseid peptiide Th (CD4+) rakkudele. MHCI: ahel ja 2 mikroglobuliin. MHCII: ja ahelad. Iga ja ahelal on TM regioon ja C-terminaalne tsütoplasmaatiline osa. 2m seondub ainult 3-ga. 2, 3 ja 2 on disulfiidsed sidemed konformatsiooni hoidmiseks. Peptiidi siduv osa on MHCI 1 ja 2, MHCII 1 ja 1. MHCI peptiidi siduva vao otsad on kinnised, mis määrab ära selle, et seonduv peptiid ei saa olla pikem kui 10aa, antigeeni esitamiseks lõigatakse valkude polüpeptiidid väiksemateks peptiidideks. Peptiidi
retseptor( proteiin on dendriitraku pinnal), T raku pinnal TCR (dendriidi pinnal MHC valk) Naiivne T-rakk kohtub antigeense peptiidiga esimest korda kui seda esitlevad dendriitrakud lümfisõlmes. Hilisem mälu omav T-rakk aktiveerub selle antigeeni toimel kui talle esitlevad seda ka teised antigeeni esitlevad rakud. Põhiliste koesobivuskompleksi (MHC) klass I ja II valkude struktuur ning nende ekspressioon atigeeni esitlevatel ja teistel keha rakkudel. MHC I- peptiidi sidumiskoht, beeta2 mikroglobuliin, plasmamebraani kinnitunud ühe sabaga MHC II- peptiidi sidumiskoht, alfa2 ja beeta 2, seotud kahe samaba plasmamebraani MHC I klassi molekulid on kõigil tuumaga rakkudel MHC II klassi molekulid on ainult antigeeni esitlevatel rakkudel (B-lümfotsüüdid, makrofaagid, dendriitrakud) Põhilise koesobivuskompleksi (MHC) valgu ja T-raku retseptori seostumine. Seostumise kinnitab CD8 või CD¤, mis kinnitub T-rakus olevaLck valguga.