· Farmokoloogilised antidepresandid, silfoonamiidid. · Bioloogilised viiruste, riketsiate, metabolismi ja/või struktuuri komponendid. Võimalikud põhjused: · Leukopoeesi langus regulatsiooni häired, geneetilised defektid; · Lagunemine veresoontes tsütotoksiline immuunsüsteem (leukotsüütide vastased antikehad); · Suurenenud kaotus vereplasma ja lümfiga põletus, endometriit, osteomüeliit; · Cushingi sündroom, kortikosteroidravi, stressisituatsioonid; · Tsütostaatikumravi; · Hodgkini tõbi, miliaarne tuberkuloos, AIDS jt. Lümfotsütoos (> 4,0 x 109 /l) esineb: 1. Reaktsioonina · viirusinfektsioonide korral (nt mononucleosis infectiosa, punetised jt); · bakteriaalsete infektsioonide korral lümfotsütaarne tervenemise faas; · tuberkuloosi, süüfilise, läkaköha, Bangi tõve korral; · türeotoksikoos;
suurte traumadega, põletustega, palavikuga ja põletikuga haiged. Haava paranemist pärsib ka perifeerse vereringe puudulikkus ja veresoonte ahenemine. Organismi immuunsüsteemi seisund. Häired immuunsüsteemis nõrgestavad organismi vastureaktsioone haigustekitajatele ja haava paranemine on komplitseeritud. Sellisteks seisunditeks organismis võivad olla sepsis, alatoitumus, patsiendi kõrge iga, AIDS, tsütostaatiline ja kortikosteroidravi. Laboratoorsed näitajad (albumiin, prealbumiin, täisveri, verepilt) Organismi hapnikusaturatsioon. Hüpoksia seisund halvendab kudede paranemist ja suurendab infektsiooniriski. Patsiendi neuropsüühiline seisund. Oluline on anda haigele adekvaatset informatsiooni tema haava/haavandi seisundi kohta. Haav on alati organismile stressreaktsioon mõjutades haige enesehinnangut ja elustiili. Haavavalu soodustab kudede hüpoksia teket.
Õõnsusesse võib lisanduda bakteriaalne sekundaarinfektsioon. Invasiivsete aspergillusinfektsioonide tekkimise eeldus on selge immuunpuudulikkus või pindmiste kudede raske hüpoksia. on inimesel tavaliselt mingisugune lokaalset või süsteemset immuunsust mõjutav põhihaigus. · Aspergillus species · puulehed, teravili, kompost, loomadel · nakatumine inhalatsiooni kaudu · riskifaktorid: immuunsupressioon, kortikosteroidravi kopsuhaigused, eelnev kaviteet kopsus alkoholism krooniline granulomatoosne haigus · 3 põhivormi: · allergiline (astma taustal) · kopsuvorm (eelnev kaviteet: tbc!) · invasiivne (immuunsupressioon) · lisaks kolonisatsioon siinustes, nahal · kliinliselt: sõltub vormist
hüperventilatsioon (liikvori atsidoos, hüpokseemia, valu) või passiivne hüperventilatsioon (kopsude juhitv hingamine). Esmane häire pH > 7,40; PCO2 < 35 mmHg; HCO3 - normis. Sekundaarne renaalne kompensatsioon H+ ekskretsiooni ja HCO3 - tagasiresorbtsiooni langus neerudes. Kompenseeritud häire pH 7,40 7,45; PCO2 < 35 mmHg; HCO3 - < 20 mmol/l METABOOLNE ALKALOOS Tekkepõhjused happelise maomahla kaotus (mao liigne aspireerimine, oksendamine) või HAT regulatsioonihäire neerudes (kortikosteroidravi, diureetikravi) või jatrogeensel põhjusel. Esmane häire pH > 7,40; HCO3 - > 24 mmol/l; PCO2 normis. Sekundaarne kompensatsioon a) respiratoorne kompensatsioon on puudulik. Hüpoventilatsiooni foonil kujuneb hüpokseemia b) renaalne kompensatsioon: H+ ekskretsiooni ja HCO3 - tagasiresorbtsiooni vähenemine neerudes. c) renaalne kompensatsioon on häirunud hüpovoleemia, hüpokaleemia ja hüponatreemia esinemisel. Kompenseeritud häire pH 7,40 - 7,45; HCO3 - > 24 mmol/l; PCO2 > 45 mmHg.
stetoskoobid Legionellad dusiseadmed Pseudomonased, atsinetobakterid kraanid ja kraanikausis Pseudomonased, atsinetobakterid, kraaniveega legionellad, mükobakterid Haiglanakkust mõjutavad tegurid Hospitaalinfektsiooni riskirühmadeks on eakad, enneaegsed vastsündinud, intensiivravi patsiendid, kortikosteroidravi saavad patsiendid (nendega surutakse maha immuunreaktsioon, nt transplantatsiooni korral), pikaajaliselt antibakteriaalset ravi saavad patsiendid ja pikaajaliselt haiglaravil viibijad. Eriti ohtlik on pikaajaline operatsioonieelne hospitaliseerimine. 4 Nakkuse põhjustaja bakterid viirused
Range aeroob, mis kasvab enamikul mitteselektiivsetest söötmetest pikema inkubatsiooniaja korral (7 päeva või rohkem). Epidemioloogia. Üldlevinud orgaanilise aine rikastes muldades. Eksogeenne infektsioon inhalatsioonil või traumaatilisel kokkupuutel. Haigus on kõige sagedasem immuunkompetentsetel KOKipatsientidel (bronhiit, emfüseem, bronhiektaas, alveolaarne proteinoos), immuunkompromiteeritutel T-raku-puudulikkusega (siirdamisjärgselt, pahaloomuliste kasvajatega, HIV, kortikosteroidravi korral), nahahaavade saamisel. Virulentsus. • Oportunistlik patogeen • Cord faktor takistab rakusisest tapmist fagotsüütides, sekkudes fagosoomide-lüsosoomide sulandumisse • Katalaas, SOD inaktiveerivad toksilisi metaboliite Haigused. • Kopsuhaigused: bronhiit, pneumoonia, kopsuabstsessid. Valutu aeglaselt arenev kopsuhaigus nekroosi, abstsesside moodustumisega, disseminatsioon KNSi või nahka on tavaline.
annaabi.ee 
