blokaadil? KNS, süda, näärmed, seedetrakt. Südames: löögisagedus langeb; löögijõudlus langeb; AV erutusjuhtivus langeb. Silmas: mioos. Naha veresooned: laienemine. Seedetrakt: peristaltika kiirenemine. Näärmed: sekretsiooni tõus (magu, kops, sooled, nahk). Kusepõis: toonuse tõus. Bronhid: toonuse tõus. 20. Kuidas toimivad otsese toimega kolinomimeetikumid ja kuidas kaudse toimega kolinomimeetikumid? Otsese toimega M-kolinomimeetikumid: seostuvad postsünaptilisel membraanil M- kolinoretseptoritega (pilokarpiin, muskariin). Kaudse toimega kolinomimeetikumid: mõjutavad vabanenud atsetüülkoliini lammutamist (neostigmiin, füsiostigmiin). 21. Kolinomimeetikumide peamine kliiniline kasutamine. Oftalmoloogias; myasthenia gravis; lihasrelaksantide toime lõpetamine; vastumürgina. 22. Kuidas jaotatakse kaudse toimega kolinomimeetikumid? Milles seisneb nende erinevus? Pöörduva toimega AK-esteraasi inhibiitorid (neostigmiin, püridostigmiin, füsostigmiin).
taastub kuni kõrgenenud erutuseni, järgneb subnormaalne faas. Erutuse ülekanne neuromusk sünapsis eripärad: Erutuse ülekanne on ligi 1000 korda aeglasem kui närvikius, ühesuunaline (närvilt lihasele), tekib keemilise mediaatoraine (atsetüülkoliini) vahendusel. Mehhanism: närviimplsi saabumine aksonisse, atsetüükoliini vabanemine närvilõpmest sünapsipilusse ja selle reaktsioon kolinoretseptoritega, membraani ioonkanalite avanemine, lõpp-plaadi potentsiaali teke, kriitiline depolarisatsioon, AP teke ja levik. Lokaalsete lõpp-plaadi potenstiaalide teke kutsub esile mööda lihaskiudu liikuba AP tekke. Erutuse ja kontraktsiooni sidestus Lihaskontrakstsioonile eelnev lihaskoe erutumise seotud elektriliste, keemiliste ja mehaaniliste nähtuste kompleks. Ca2 kontsenrratsioon suureneb.
on ühesuunaline närvilt lihasele, erutuse ülekanne tekib keemilise mediaatoraine atsetüülkoliini vahendusel. Erutuse ülekandeprotsessi motoorselt närvikiult skeletilihaskiududele võib kujutada järgmiste elektriliste ja keemiliste nähtuste ahelana: *Elektriline- 1) Närviimpulsi saabumine aksoni terminaali; 2)Atsetüülkoliini vabanemine närvilõpmest sünapsipilusse. *Keemiline- Atestüülkoliini reaktsioon kolinoretseptoritega. *Elektriline a)Postsünaptilise membraani ioonkanalite avanemine; b)Lihaskiu lõpp-plaadi potentsiaali teke; c)Sünaptilises piirkonnas paikneva lihaskiu membraani kriitiline depolarisatsioon; d)Lihaskiu aktsioonipotentsiaali teke ja levik. Erutuse ülekande iseärasused neuromuskulaarses sünapsis Kuraare indiaanlaste noolemürk, mis takistab erutuse levikut lihasesse ja põhjustab skeletilihase halvatuse LIHASKONTRAKTSIOONI FÜSIOLOOGIA
teise rakku ja depolariseerib selle. Transmitterid Transmitteriteks võivad olla atsetüülkoliin, noradrenaliin, serotoniin jt. Hulkrakse organismi rakud edastavad üksteisele infot elektriliste impulsside kaudu. Elektriliste impulsside kaudu liigub ühest rakust teise aktsioonipotentsiaal. Nii toimivad silelihasrakud, südamelihasrakud. Mediaatoraine võib seostuda eri tüüpi retseptoritega. Näiteks atsetüülkoliin vegetatiivses ganglionites nikotiineegiliste kolinoretseptoritega ja efektorelundil (silelihasel ja vöötlihasel) muskariinergilise koliinoretseptoriga. Noradrenalin aga kas alfa või beeta adrenoretseptoritega. Rakkudevaheline kommunikatsioon Keemiline infovahetus põhineb signaalilainetel. Kui rakud paiknevad kõrvuti, siis võivad ühsikutel juhtudel ained tungida läbi rakumembraani otse teise rakku. Rakk võib eritada signaalainet ekstratsellulaarruumi, mõjutades sel teel lähimat naabrit. Nii toimivad närvirakud. Endokriinne regulatsioon
Atsetüülkoliini vabanemine toimub eelkõige presünaptilise membraani aktiivsetelt punktidelt (vesiikulid ja graanulid, kus deponeeritakse atsetüülkoliini valkudega seotult). Toimub ppidev atetüülkoliini resüntees ja presünaptilisel membraanil tühjenenud vesiikulid asendatakse uutega. Atsetüülkoliin vabaneb aktiivsetelt punktidelt sünapsipilusse, kandudes edasi lihskiu lõpp- plaadini, ühineb postsünaptilise membraani kolinoretseptoritega, moodustades kompleksi "atsetüülkoliin retseptor". See põhjustab membraani struktuuri muutuse. Na+-kanalite avanemine põhjustab Na+- ioonide liikumise rakku ja membraani depolarisatsiooni. Tekib lihaskiu lõpp-plaadi potentsiaal. See kutsub esile mööda lihasraku membraani leviva aktsioonipotentsiaali, s.o erutuse tekke. Sünapsipilusse sattunud ja kolinoretseptoritega ühinenud atsetüülkoliin laguneb kiiresti
erutuse levik on ühesuunaline närvilt lihasele, erutuse ülekanne tekib keemilise mediaatoraine atsetüülkoliini vahendusel. Erutuse ülekandeprotsessi motoorselt närvikiult skeletilihaskiududele võib kujutada järgmiste elektriliste ja keemiliste nähtuste ahelana: *Elektriline- 1) Närviimpulsi saabumine aksoni terminaali; 2)Atsetüülkoliini vabanemine närvilõpmest sünapsipilusse. *Keemiline- Atestüülkoliini reaktsioon kolinoretseptoritega. *Elektriline a)Postsünaptilise membraani ioonkanalite avanemine; b)Lihaskiu lõpp-plaadi potentsiaali teke; c)Sünaptilises piirkonnas paikneva lihaskiu membraani kriitiline depolarisatsioon; d)Lihaskiu aktsioonipotentsiaali teke ja levik. Erutuse ülekande iseärasused neuromuskulaarses sünapsis Kuraare indiaanlaste noolemürk, mis takistab erutuse levikut lihasesse ja põhjustab skeletilihase halvatuse LIHASKONTRAKTSIOONI FÜSIOLOOGIA
annaabi.ee 
