takistavad ained on antikoagulandid vere hüübimist pärssivad ja pidurdavad substantsid. Nendeks loetakse: temperatuuri langust, mittemärguvad pinnad, Na oksalaat, K oksalaat, ammiiniumoksalaat, Na tsitraat, EDTA, hepariin, keemariini derivaadid. Muud antikoagulandid: hirudiin, antitrombiin, mõned maomürgid, tabaniin. Vere hüübimise faasid: * Aktivatsioonifaas ilmneb trombotsüütide omavaheline kleepumine katkisesse piirkonda veresoones. Ilmneb prototrombiini aktiveerumine. * Koagulatsioonifaas prototrombiin muudetakse trombiiniks, mis eraldab plasmas lahustunud fibrinogeeni küljest fibriini, mis moodustab verehüübe kiud- ja karkassi. * Retraktsioonifaas tekkinud tromb sidekoestub, ka selles protsessis osalevad trombotsüüdid. Hüübimisprotsessile võib järgneda hiljem *fibrinolüüsi faas, mille vältel hüüve lahustub ja veresoon muutub läbitavaks. · Vereloome. Erinevate vererakkude keskmine eluiga. *erütrotsüüdid 100-120 päeva. *leukotsüüdid:
· Teatud tingimuste toimel toimub faktorite kindlas järjekorras aktiveerumine, mis resulteerub vigastuskohal punase trombina (kujutab enesest fibriinniidistikku kinni jäänud vererakke), mis ajutiselt täidab vigastusest tingitud sooneseina defekti. Vere hüübimise klassikaline skeem (IX/XX sajandi vahetus) I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin Hüübimise käivitamine · Initsiaalne roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil · Sisemine tee ülesanne on pigem hüübimise hoidmise. · Nii ei ole hüübimishäireid XII faktori defitsiidi korral Hüübimise regulatsioon · Seriinproteaaside inhibiitorid (antitrombiin III)
Hemostaasi ehk vere hübimise etapid: 1. Trombotsüütide agregatsioon, valge trombi teke a. Trombotsüütide adhesiooni mõjutavad tegurid b. Hüübimise faktorid (vWf jt.) c. Vereliistaku trombi teke 2. Vasokonstriktsioon 3. Punase trombi teke, vere hüübimine e. koagulatsioon I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin 4. Vigastuse sidekoestumine 25 Trombotsüütide adhesiooni mõjutavad tegurid: Vigastuse käigus paljastuv kollageen ning plasma von Willebrandi faktor (vWf) käivitavad adhesiooni.
Vere hüübimist takistavad ained on antikoagulandid temperatuuri langus, mittemärguvad pinnad, Na oksalaat, K oksalaat, ammiiniumoksalaat, Na tsitraat, EDTA, hepariin, keemariini derivaadid. Muud antikoagulandid: hirudiin, antitrombiin, mõned maomürgid, tabaniin. Vere hüübimise faasid: * Aktivatsioonifaas ilmneb trombotsüütide omavaheline kleepumine katkisesse piirkonda veresoones. Ilmneb prototrombiini aktiveerumine. * Koagulatsioonifaas prototrombiin muudetakse trombiiniks, mis eraldab plasmas lahustunud fibrinogeeni küljest fibriini, mis moodustab verehüübe kiud- ja karkassi. * Retraktsioonifaas tekkinud tromb sidekoestub, ka selles protsessis osalevad trombotsüüdid. Hüübimisprotsessile võib järgneda hiljem *fibrinolüüsi faas, mille vältel hüüve lahustub ja veresoon muutub läbitavaks. Vereloome regulatsioon, maksa ja neerude tähtsus selles, erütropoetiin. Vereloome regulatsioonis on oluline roll
aktiveerima mõnd teist süsteemi valku. Vere hüübimisel on eristatavad aktivatsiooni-, koagulatsiooni- ja fibrinolüüsifaas. Aktivatsioonifaas – muudetakse mitmete faktorite järkjärgulise aktiveerimise tulemusel toimivaks X e Stuarti- Proweri faktor. Esineb seemine ja välimine tee. Nii seesmise kui välise tee kaudu aktiivseks muudetud X faktor koos fosfolipiidide, Ca++ ja aktiveeritud V faktori ehk aktseleraatorglobuliiniga põhjustavad protrombiini muutumise trombiiniks. Koagulatsioonifaas – fibrinogeenist tekib trombiini toimel fibriin, mis oma pikkade molekulide tõttu moodustab võrgustiku, kuhu takerduvad verekehakesed. Tekib verehüüve ehk punane tromb. Fibrinolüüsifaas – plasmiin lõhustab veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas, mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist. Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor. Lisaks organismist (urokinaas) kui organismist väljaspoolt pärit aktivaatorid
ja pidurdavad substantsid. Nendeks loetakse: temperatuuri langust, mittemärguvad pinnad, Na oksalaat, K oksalaat, ammiiniumoksalaat, Na tsitraat, EDTA, hepariin, keemariini derivaadid. Muud antikoagulandid: hirudiin, antitrombiin, mõned maomürgid, tabaniin. Vere hüübimise faasid: * Aktivatsioonifaas ilmneb trombotsüütide omavaheline kleepumine katkisesse piirkonda veresoones. Ilmneb prototrombiini aktiveerumine. * Koagulatsioonifaas prototrombiin muudetakse trombiiniks, mis eraldab plasmas lahustunud fibrinogeeni küljest fibriini, mis moodustab verehüübe kiud- ja karkassi. * Retraktsioonifaas tekkinud tromb sidekoestub, ka selles protsessis osalevad trombotsüüdid. Hüübimisprotsessile võib järgneda hiljem *fibrinolüüsi faas, mille vältel hüüve lahustub ja veresoon muutub läbitavaks. · Vereloome. Erinevate vererakkude keskmine eluiga. *erütrotsüüdid 100-120 päeva. *leukotsüüdid: