Mis tekitab grippi valgukomponendi järgi, mida haigestumist? tuntakse kui viiruse pinna antigeene hemaglutiniini (H) ja neuraminidaasi Gripi tekitaja on viirus, mis (N). Viiruses toimuvad pidevalt ründab põhiliselt ülemisi pisikesed geneetilised muutused, hingamisteid nina, kurku, bronhe ja mistõttu tuleb vaktsiini igal aastal harvem ka kopse. Tavaliselt kestab uuendada. A-tüüp muteerub haigus umbes nädal aega
vesiniksidemega ühendatud järgneva 4. aminohappe amiidrühmaga- kõikvesiniksideme doonorid on sama orientatsiooniga Amfipaatne heeliks- kus hüdrofoobsede jäägid on klaserdunud hüdrofiilsetele diametraalselt (nn. coiled-coil kõremate struktuuride teke) Valkude sekundaarstruktuurid -sheet Tavaliselt 5-8 aminohapet pikad -Antiparaleelsed vs. paralleelsed Hemaglutiniini primaar ja sekundaarstruktuur Terstiaarstruktuur Valgu tertsiaarstruktuur kirjeldab, kuidas paiknevad ruumiliselt polümeeri erinevad osad (heeliksid ja voldikud). Interaktsioonid, mis stabiliseerivad valkude kõrgemad struktuurid Vesiniksidemed polaarne interaktsioon, kus elektropositiivne H on jagatud kahe elektronegatiivse aatomi vahel (0,30nm) Ioonsidemed elektrostaatilised interaktsioon erilaenguliste aatomite vahel (0,25nm)
järgselt edaspidise nakkuse saamise osas immuunsus ja teiste osas mitte? Osad viiruste vastased antikehad jäävad organismi ja kaitsevad seda järgneva infektsiooni eest (leetrid). 6. Gripiviiruse olulised virulentsusfaktorid. Nende lühendid. Hemaglutiniin ja neuraminidaas. (H ja N). 7. Millised on gripiviirus A peamised subtüübid, mis nakatavad inimest? Milliseid tüvesid sisaldavad gripiviiruse hooajalised vaktsiinid? Olemas on gripiviirus A3 hemaglutiniini subtüüp (H1, H2 ja H3) ja 2 neuraminidaasi sübtüüpi (N1, N2), mis nakatavad inimest. Vaktsiinid sisaldavad tüvesid H1N1 ja H3N2 koos B gripiga. 8. Milliseid mittefarmakoloogilisi soovitusi anda gripiviiruse esinemisel? Voodirežiim; vedelike manustamine; palaviku alandamine; köha ja nohu sümptomaatiline ravi. 9. Gripi farmakoloogiline ravi. Milliseid ravimrühmi kasutatakse? Ravimite toime. Manustamisviisid. Millised on ravimitega seotud kõrvaltoimed ja ettevaatusabinõud?
Muutub kiirelt, muteerub, eri gripitüved vahetavad gen. materjali, tekitab pandeemiaid. Valgulised struktuurid: hemaglutiniin – seondub raku retseptoritega, fusioonivalk (saab tungida rakku). neuraminidaas – nakatunud rakust vabanemine ja edasikandumine. Vastavalt H ja N alatüüpidele saadakse konkreetse gripiviiruse valm. Gripiviirused on RNA viirused – ehk kiirelt muteeruvad. Genoom (RNA) esineb segmentidena. Toimub antigeenne driiv – hemaglutiniini ja neuraminidaasi molekulid muutuvad. Kui organism on nakatunud korraga 2 eri tüüpi viirustega ja virioni satub vale genoomisegment > pandeemiad. Hobuste gripp – köhivad, palavik, nõre ninast. Veiste pneumoonia – shipping fever Rotaviiruse poolt põhjustatud, paljuneb soole eri osades. Rotaviirus, RNA viirus, siseneb soolde, kinnitub soolehatule, läheb tsütoplasmasse, kus paljuneb – lõppeb raku surmaga. Paljunemine toimub ka Peyeri naastus – lümfoidkoe naast, mis nekrotiseerub
Dif.diagnoos: linnugripp, larüngotrahheiit, nakkuslik bronhiit, koolera. Orthomyxoviridae - ümbrisega Orthomyxoviridae -> Perekond – Influentsaviirus A -> Lindude gripp Jaotub perekondadeks A, B, C. A on kõige patogeensem, võib nakatada kõiki ja põhjustada pandeemiaid. B on keskmise patogeensusega, võivad nakatada kõiki. C on kõige nõrgem, nakatavad peamiselt inimesi ja sigu. Ümbrisel on proteiinid – neuraminidaas ja hemaglutiniin. Lindude gripil on kõige rohkem hemaglutiniini. Nende proteiinide struktuurimuutused võivad tekkida peremeesrakus ning seega kiiresti muteeruda. Võib tekkida ja levida uus alatüüp. Peamiselt levib kaudselt ja viirust levitavad kõige rohkem ulukveelinnud. Uluklind -> kodulind -> siga -> inimene. Levik: Lindude gripp on äge kiiresti leviv kõrge patogeensusega lindude viirushaigus, mis iseloomustub septitseemia, peapiirkonna turse, hingamis- ja seedetrakti põletiku ning suure suremusega
labiilsed. Süntsüütsiumite moodustumist nähakse immuunfluorestsentsil. Hemaglutiniin tingib hemadsorptsiooni, hemaglutinatsiooni. Serotüüp kahe viimase blokeerimisel. RT-PCR on muutumas valikmeetodiks. Ravi ja profülaktika. Sümptomaatiline ravi; spetsiifiline ravi puudub. Vaktsineerimine tapetud vaktsiinidega ebaefektiivne, ilmselt kuna nad ei indutseeri lokaalset sIgA ja sobivat rakulist immuunsust. Elusvaktsiine pole. RSV Erinevalt teistest paramüksoviirustest puudub hemaglutiniini, neuraminidaasi aktiivsus. Sagedaseim fataalse ägeda hingamisteede infektsiooni põhjustaja imikutel ja väikelastel. Infitseerib praktiliselt kõiki alla nelja aasta vanuseid, reinfektsioonid läbi kogu elu. Epidemioloogia. Ainult inimestel, inaktiveerub kergelt happe ja kuivuse toimel, nakkav enne sümptomite teket, sümptomite puudumisel. Ülekanne suurte piiskadega aerosooli sissehingamisel, kätega, eluta objektidega. Väga nakkav.
Valitud ja märgitud pesadest tehakse kontrollpreparaadid ja värvitakse need Grami meetodil. Kui preparaadis on näha bordetelladele iseloomulikke väikesi gramnegatiivseid pulgakesi (kokobakterid), samastatakse nimetatud pesades kasvavad mikroobid kas biokeemiliste reaktsioonide või aglutinatsioonireaktsiooni abil. SEROLOOGILISED REAKTSIOONID. Läkaköha uurimiseks kasutatakse peamiselt ELISA-meetodit. Läkaköha põdemise järel tekivad antikehad B.perussis’e filamentoosse hemaglutiniini, perkatiini, fimbriate ja toksiini (PT) suhtes. Ainult PT antikehad on spetsiifilised B.pertussis’e suhtes, teised võivad anda ristreaktsioone teiste Bordetella perekonna liikmetega. IgG antikehad tekivad umbes 3 nädalat pärast haiguse algust, saavutavad maksimumi umbes 4-5 nädala jooksul ning langevad tavaliselt 1-2 aasta jooksul. WHO soovituste kohaselt tuleks läkaköha seroloogiliseks diagnoosimiseks kasutada ainult paaris-seerumeid.
annaabi.ee 
