negatiivse ja sisepind positiivse laengu (teatud kohas, kust see edasi hakkab levima). Aktsioonipotentsiaali amplituud on 60 - 150 mV. Ärritaja pôhjustab Na+ ioonide läbilaskvuse tohutut suurenemist, need tungivad laviinina rakku ning pôhjustavad sisepinna muutumise positiivseks, väljapoole jääb nüüd negatiivse laengu ülekaal (puhkeolekus oli vastupidi). Selline - potentsiaalide vahe muutumine kutsutakse esile järjest naaberaladel - depolarisatsioonilaine (närviimpulss) levib mööda närvikiudu kiirusega 0,3-3 m/s (müeliinkatteta kiud), kuni 3 - 130 m/s müeliinkattega kiudude puhul. Müeliinkattega kiududel levib depolarisatsioon hüppeliselt müeliinkatte vahekohtadel - sellest siis ka levimise kiirus! Puhkeolekule omase polarisatsiooni taastumisfaasis väheneb taas Na + ioonide ja suureneb K+ ioonide läbilaskvus, kuid see vôtab aega: 0,5 - 1,0 millisekundi jooksul ei
II Hallaine – NS-i ala, kus on ka neuronite kehasid (3-4%!) – KNS - tuumad ja koor; PNS – ganglionid. Närviimpulss: -neuroni rakumembraani välispinnal on puhkeolekus elektriline +laeng, sisepinnal –laeng, see on puhke- e. rahupotentsiaal (ca –90mV); -kui mingi mõju (ärritus) vähendab rahupotentsiaali alla ca –50 mV, siis tekib aktsioonipotentsiaal – raku pinnal muutub laeng korraks (ca 1ms) vastupidiseks ja tekkinud depolarisatsioonilaine levib mööda raku pinda – see ongi närviimpulss; -kui mingi ärritaja mõju on nõrk ja ei tekita depolarisatsiooni, siis on see alalävine ärritus, küll võib mitu alalävist ärritust tekitada depolarisatsiooni (summatsioon ajas – mitu alalävist ärritust järjest, summatsioon ruumis – mitu ärritust korraga). Närviimpulsi ülekanne: -kui elektriline impulss (depolarisatsioonilaine) on levinud antud neuroni jätkete (nii aksonite kui
Aktiin libiseb müosiini suhtes ja lihas lüheneb. 5. Lihaskontraktsiooni molekulaarne mehhanism, selle iseärasused erinevat tüüpi lihasrakkudes. Lihaskontraktsiooni energeetika. Motoorse lõpp-plaadi talitlus sarnaneb põhimõtteliselt sünapsiga. Ülekandeaine on atsetüülkoliin. Motoorses lõpp-plaadis tekitab iga närviimpulss lihasimpulsi. Lõpp-plaadi juurest alanud aktsioonipotentsiaal levib mööda lihaskiu membraani ja lihaskiu sees mööda transversaalset torude süsteemi. Kui depolarisatsioonilaine levib rakumembraanilt T-süsteemi, vabaneb sarkoplasmaatilisest retiikulumist Ca ioone, mis ühinevad troponiiniga, mis nihutab eemale tropomüosiini, vabastamaks aktiini aktiivseid kohti. Aktiin reageerib müosiiniga. Müosiini väljapoole jäävad pead kinnituvad aktiini aktiivsetesse kohtadesse ja ,,sõuavad" aktiinist mööda. Samal ajal lõhustatakse ATP-d. Kui membraanide akts.potentsiaal on möödunud, pumbatakse suurem osa Ca ioone sarkopl.retiikulumi tagasi
kolinergiliste retseptoritega → Na-iooni kanalid aktiveeruvad → Na-ioonide sissevool depolariseerib postsünapsimembraani → tekib lõpp-plaadi potentsiaal (LPP) →ülelävine LPP kutsub esile aktsioonipotentsiaali → levib Na-kanalite kaudu t- 13 torukeste süsteemi → aktsioonipotentsiaal vallandab sarkaplassmaatilisest retiikulumist Ca-ioonid. Kui depolarisatsioonilaine jõuab retseptorini, avanevad Ca-kanalid ja Ca-ioonid difundeeruvad tsütosooli. → Ca-ioonid seonduvad troponiiniga → müosiini aktiivne vorm → lihas lüheneb. (loeng, lk 20) Erutuse-kontraktsiooni sidestumine - mehhanism, mille vahendusel tegevuspotentsiaal põhjustab lihaskontraktsiooni. Osalevad : – Sarkolemm – Rist e. T torukesed – Lõpp-tsisternid – Sarkoplasmaatiline retiikulum – Ca2+ – Troponiin
(sisaldab müosiini siduvat müomesiini), mis lateraalselt seostab jämedaid müosiinist filamente Sarkoplasmaatiline võrgustik spetsialiseerunud kaltsiumiioonide deponeerimisele – sarkoplasmaatilise võrgustiku membraani depolariseerumine, mille käivitab lihaskiu pinnal olevad spetsiaalsed neuromuskulaarsed kontaktid põhjustab kaltsiumiioonide vabanemise ja viib lihaskontraktsioonile Et lihaskiu pinnalt lähtuv depolarisatsioonilaine jõuaks võimalikult kiiresti ka sügavamal paiknevate müofibrillideni sisaldavad lihaskiud spetsiaalseid pinna suhtes ristisuunalisi T-tuubuleid (transversaaltuubuleid) – need sarkolemmi sissesopistused moodustavad iga sarkomeeri A-I vöödi piiriala lähedal müofibrille ümbritseva tuubulite võrgustiku T-tuubulite mõlema külje lähedale jäävad sarkoplasmaatilise võrgustiku laienenud terminaaltsisternid – T-tuubulist
Na-ioonide sissevool depolariseerib postsünapsi membraani, tekib lõpp-plaadi potentsiaal. Ülelävine LPP kutsub esile aktsioonipotentsiaali, mis levib lihaskiu membraani pidi avatud potentsiaalisõltuvate Na-kanalite kaudu t-torukeste süsteemi. AP vallandab sarkoplasmaatilisest retiikulumist Ca++. T-torukeste membraanis on potentsiaalisõltuvaid retseptoreid, mis on Ca++ kanalitega mehaaniliselt ühendatud. Kui depolarisatsioonilaine jõuab retseptorini, avanevad Ca++ kanalid ja Ca-ioonid difundeeruvad tsütosooli. Muidu madal Ca++ kontsentratsioon tsütosoolis suureneb kuni 100korda. Ca-ioonid seonduvad troponiiniga. Lõõgastunud lihasel ristisildasid blokeerinud tropomüosiin nihutatakse oma asendist välja, ATP-st vabanev energia läheb üle müosiinile, tekib müosiini aktiivne vorm, ristsillad aktiini ja müosiini vahel aktiveeruvad ja lihas lüheneb.
piirkonnas. Seejuures ärritavad need tasakaalustusvoolud membraani naaberpiirkondi, kutsudes seal esile depolarisatsiooni koos aktsioonipotentsiaali tekkega. Seega nihkub erutus uuele kohale. Muutused toimuvad rakumembraani väga väikesel alal ja kiiresti. Uues erutuskoldes tekib membraani välispinna elektronegatiivsus ja seoses sellega saavad alguse uued tasakaalustusvoolud, mis ärritavad raku järgmisi piirkondi ja kannavad erutust edasi. Depolarisatsioonilaine levib aktsioonipotentsiaalide kujul mööda rakumembraani mõlemas suunas. Erutuse leviku seadused. *KUDEDE ANATOOMILISE JA FÜSIOLOOGILISE TERVIKLIKKUSE SEADUS Erutuslaine levik närvi- ja lihaskoes on võimalik vaid anatoomilise terviklikkuse tingimustes. Igasugune rakumembraani kahjustus (mehaaniline) põhjustab erutuse leviku häirumise või lakkamise. Samuti on erutuslaine leviku tagamiseks vajalik rakumembraani normaalne funktsionaalne seisund
annaabi.ee 
