Aksonite regeneratsioon. Katkenud aksonite tagasikasvamine: toimub perifeersete närvide puhul; takistatud kesknärvisüsteemis. Perifeerse motoneuroni aksoni regenereerumine pärast aksotoomiat:SChwanni rakud- perifeerse närvisüsteemi müeliini moodustavad gliiarakud. Moodustavad ka aluskile aksoni ümber. Aluskile:rakuvaheaine mida sekreteerivad ja millele toetuvad epiteelirakud ja Schwanni rakud. Sooma aktiveerub. Schwanni rakud muutuvad parandavateks rakkudeks. Sekreteerivad adhesioonimolekule ja kasvufaktoreid. Katkenud närviots moodustab kasvukoonuse mis kasvab sihtkoe poole tagasi mööda allesjäänud adhesiivset aluskile toru, Schwanni rakud toetavad seda toru. Kesknärvisüsteemis spontaanset aksonite regeneratsiooni ei toimu: Tekkinud gliiapärane armkude (glial scar) takistab aksoni kasvu. Inhibeerivad molekulid: kondroitiinsulfaat proteoglükaanid aggrecan, brevican, neurocan, NG2 (aju rakuvaheaine). Nende üks retseptor: Receptor protein tyrosine
o vanus, eelnev VTE, liikumatus jne) tõsta tromboosi riski ka kasvajale iseloomulikud riskifaktorid, samuti ka kasvaja lokalisatsioon, arengustaadium, kemoteraapia, operatsiooni poolt põhjusatud endoteeli kahjustused ja kasvaja põhjustatud hüperkoagulatsiooni seisund (vt lisa 1). (Lyman, et al. 2007: 5005-5505) Pahaloomulised kasvajarakud võivad aktiveerida koagulatsiooni kaskaadi vabastades prokoagulantseid valke, fibrinolüütilisi valke ja adhesioonimolekule. Veel võivad kasvajarakud tekitada hüperkoagulatsiooni seisundi tootes mikropartikleid ja inflammatoorseid tsütokiine ja inhibeerides fibrinolüütilist aktiivsust. (Kubitza, et al. 2008: 207) Kasvajarakud on võimelised kinnituma vaskulaarsetesse peremeesrakkudesse (s.o endoteelirakkudesse, monotsüütidesse, trombotsüütidesse ja neutrofiilidesse, granulotsüütidesse), sellega stimuleerides protrombootilisi omadusi peremeesrakkudes. (Falanga et al
ja differentseeruvad mälu ja efektor-rakkudeks. Th rakus aktiveeritakse mitmed geenid, millede produktid on olulised interaktsioonides AG-ga ja äratundmisel. 1) vahetud (ekspresseeritakse 30' peale AG äratundmist); kodeerivad transkriptsioonifaktoreid c-Fos, c-Myc, c-Jun, NF-AT, NF-kB. 2) varajased (1-2h jooksul); kodeerivad erinevaid tsütokiine: IL-2; IL-3; IL-6; IFN jt). 3) hilised geenid ekspresseeritakse enam kui 2p hiljem st.peale AG tundmist; kodeerivad adhesioonimolekule. Aktiveeritakse erinevad signaalirajad. BCR ja TCR Kuna mõlemad retseptoritel on väga lühike tsütoplasmaatiline domään, peavad nad assotsieeruma invariantsete signaali ülekande molekulidega, selleks, et genereerida rakusisene signaal. IgIg BCR jaoks CD3 TCR jaoks. BCR on raske ahel ja kappa/lambda ahel. BCR retseptoriks on antikeha. Multivalentsed antigeenid saavad otse seonduda BCR ja sellega põhjustada BCR cross-linki, mis tagab signaali ülekande.
Kahekordistumine: 50-100 PÄEVA Noortel ja vanadel indiviididel on erinevad kasvajate spektrid. Lapseea kasvajad on seotud konkreetse fenotüübiga, võivad arenema hakata juba looteeas. On valdavalt agressiivsed, kiire kasvaga, alluvad ravilehalvasti. Klassikaline kasvaja areng Üks rakk – klonaalne areng. Kui pole läbinud basaalmembraani see mass, siis võib immuunsussüsteem asjale piiri panna. Metastaseerumine – lümfiteedesse, veresoontesse jõudmine.- Kasutavad adhesioonimolekule. Ravi keeruline. Geenid, mis osalevad kasvajate prostessil Geenid, mis indutseerivad rakkude jagunemist: Muutused geenides, mis on seoutud kasvufaktoritega, raku signaaliülekande molekulidega seotud muutused. TF muutused. Kaob kontroll rakkude paljunemise üle. Tuumorsupressorgeenid. Apoptoosi reguleerijad. Prote onkogeenide käivitumine Saame eristada viiruslikku onkogeneesi. Rakulist onkogeneesi – mutageenid, radiatsionid, geneetilised eelsoodumused. Krooniline müelodine leukeemia
ja differentseeruvad mälu ja efektor-rakkudeks. Th rakus aktiveeritakse mitmed geenid, millede produktid on olulised interaktsioonides AG-ga ja äratundmisel. 1) vahetud (ekspresseeritakse 30' peale AG äratundmist); kodeerivad transkriptsioonifaktoreid c-Fos, c-Myc, c-Jun, NF-AT, NF-kB. 2) varajased (1-2h jooksul); kodeerivad erinevaid tsütokiine: IL-2; IL-3; IL-6; IFN jt). 3) hilised geenid ekspresseeritakse enam kui 2p hiljem st.peale AG tundmist; kodeerivad adhesioonimolekule. Aktiveeritakse erinevad signaalirajad. 20. T lümfotsüütide küpsemine harknäärmes e. tüünuses Tüvirakud pärinevad luuüdist, nende pinnaretseptorid määravad ära migreerumise tüümusesse. Tüümus jõuab max suuruseni puberteedis, seejärel oluliselt väheneb ning edaspidi saab uusi T-rakke: 1) pikaealised T mälurakud; 2) T-rakud valmivad mujal (N:maksas); 3) väike osa tüümusest säilib. Interaktsioonid, kus
efektormolekule ja –rakke, võimendamaks sisse tungivate mikroorganismide tapmist; (b) luua füüsiline barjäär mikrovaskulaarse koagulatsiooni näol, takistamaks infektsiooni levikut vereringesse; (c) edendada kahjustatud koe parandamist (täiesti mitteimmunoloogiline nähtus). Põletiku korral tekib kudedes esmalt suurenenud, kuid samas aeglustunud lokaalne verevoolutus veresoone diameetri tõusu kaudu (milles punasus ja temperatuuritõus). Teiseks hakkavad endoteelirakud ekspresseerima adhesioonimolekule, mis soodustavad ringlevate leukotsüütide seostumist. Need kaks efekti kokku võimaldavad leukotsüütide ekstravasatsiooni. Loetletud muutusi põhjustavad aktiveeritud makrofaagide toodetud tsüto- ja kemokiinid. Tsütokiinide tähendus lümfotsüütide kasvu ning diferentseerumise kontrollis. Varaseimad lümfotsüütide prekursorrakud ekspresseerivad pinnal IL-7 retseptorit, mis on hädavajalik T-
dermoblastid (pärisnaha eellased) migreeruvad dermomüotoomi alla moodustades müotoomi Müotoomi rakud (müoblastid – lihase eellasrakud) determineeritakse parakriinsete faktorite poolt vastavalt kas primaksiaalseteks (Myf5) või abaksiaalseteks (MyoD). 55 Müoblastid jagunevad suurendades populatsiooni (FGF signalisatsioon). Müoblastid lõpetavad jagunemise, koonduvad ja joonduvad (sekreteerivad ECM komponente, integriine, adhesioonimolekule) ning hakkavad ühinema (fuseeruma; metalloproteiin Meltrin, TF Müogeniin) – moodustub müotuubul, mis küpseb ja tekib ühtne lihaskiud. Lihaskiud koonduvad lihaskimpudeks. TGFβ-perekonna (ingl Transforming growth factor β) liige β-perekonna (ingl Transforming growth factor β) liige müostatiin inhibeerib spetsiifiliselt müoblastide kasvu ja proliferatsiooni (reguleerib lihaskiudude arvu embrüonaalselt ja kasvu sünnijärgselt). MSTN
annaabi.ee 
