kehal värvuslaike (nt emaskasside mustad-kollased laigud). 28. Soolevähk. Tekkeks vajalik vähemalt 7 sõltumatu mutatsiooni toimumine (kaks APC-geenis, üks K-ras-geenis, kaks kasvaja supressorgeenis ja kaks TP53-geenis). Lisamutatsioonid on vajalikud metastaatilise soolevähi tekkeks. 29. Eesnäärmevähk. Põhjustavad mutatsioonid geenis HPC1 (asub 1. kromosoomis). Mutatsioonid teistes kasvaja supressorgeenides muudavad eesnäärmekasvaja metastaatiliseks eesnäärmevähiks. 30. Glioom. Aju närvikoekasvaja. Primaarsed glioblastoomid tekivad vanematel inimestel, arenevad kiiresti ning on üldiselt fataalse lõpuga. Sekundaarsed glioblastoomid on lastel ja noorukitel, nad arenevad aeglaselt. IX. 31. Kaasasündinud immuunsus. Organismi bioloogilisest eripärast tulenev vastupanuvõime haigusetekitajatele ja see pärandub liigi
268. Soolevähk: Metastaatilise soolevähi geneetiline ahel, soolevähi tekkeks on vajalik vähemalt 7 sõltumatu mutatsiooni (kaks APC-geenis, üks K-ras-geenis, kaks kasvaja supressorgeenis ja kaks TP53-geenis) toimumine, lisamutatsioonid on vajalikud metastaatilise soolevähi tekkeks. 269. Eesnäärmevähk: Androgeenisõltumatu eesnäärmekasvaja geneetiline ahel, pärilikku eesnäärmekasvajat põhjustavad mutatsioonid geenis HPC1 (asub 1. kromosoomis), mutatsioonid teistes kasvaja supressorgeenides (kromosoomides 13, 16, 17, 18) muudavad eesnäärmekasvaja metastaatiliseks eesnäärmevähiks, protoonkogeeni BCL-2 üliekspressioon põhjustab immuunsuse steroidse meessuguhormooni androgeeni suhtes. 270. Glioom: aju närvikoekasvaja, mis saab alguse gliiarakkudest, primaarsed glioblastoomid tekkivad vanematel inimestel, arenevad kiiresti ning on üldiselt fataalse lõpuga, sekundaarsed glioblastoomid on lastel ja noorukitel, nad arenevad aeglaselt. XI 271
Puutolmud: nina- ja ninakõrvalkoobaste adenokartsinoom; Perekondlik maliigsete kasvajate eelsoodumus - (predispositsioon) · enamus vähke areneb aga keharakkudes toimunud kahjustuse tulemusena ega ole pärilikud. · perekondlik vähianamnees tõstab vähiriski: N. jämesoolevähi risk: - 2-4x, kui 1-l lähisugulasel jämesoolevähk; - 4-10x, kui 2-l lähisugulasel jämesoolevähk; põhjus: enamasti mitmed päritavad mutatsioonid nn. tuumor-supressorgeenides; pärilik vähipredispositsiooni sündroom soodumus erinevate vähkide tekkeks · Eestis haigestub pahaloomulistesse kasvajatesse ligi 6000 inimest aastas. · Nendest pooled elavad ravi algusest viis ja enam aastat, mida loetakse vähiravis tervenemiseks. · Eestis on probleemiks vähi hiline avastamine, mis sageli on tingitud inimeste teadmatusest. Kasvajate põhjused: kantserogeenid = faktorid, millel vähki tekitav (kantserogeenne) toime. Tekib DNA muutused
Soolevähi tekkeks on vajalik vähemalt 7 sõltumatu mutatsiooni (kaks APC-geenis, üks K-ras-geenis, kaks kasvaja supressorgeenis ja kaks TP53-geenis) toimumine. Lisamutatsioonid on vajalikud metastaatilise soolevähi tekkeks. Androgeenisõltumatu eesnäärmekasvaja geneetiline ahel. - Pärilikku eesnäärmekasvajat põhjustavad mutatsioonid geenis HPC1 (asub 1. kromosoomis). - Mutatsioonid teistes kasvaja supressorgeenides (kromosoomides 13, 16, 17, 18) muudavad eesnäärmekasvaja metastaatiliseks eesnäärmevähiks. - Protoonkogeeni BCL-2 üliekspressioon põhjustab immuunsuse steroidse meessuguhormooni androgeeni suhtes Primaarse ja sekundaarse glioomi (aju närvikoekasvaja) geneetilised ahelad. Primaarsed glioblastoomid tekkivad vanematel inimestel, arenevad kiiresti ning on üldiselt fataalse lõpuga.
5. Normaalsete tuumori supressorgeenide funktsioonid rakkudes. Tuumori supressorgeenid inhibeerivad proliferatsiooni, indutseerib differentseerumist ning stimuleerib apoptoosi. Proto - onkogeenidega vastupidised funktsioonid. 6. Miks tekivad kasvajarakkudes rakkude proliferatsiooni kontrolli häired. Kasvajarakkudes on toimunud mutatsioonid (onkogeenide ekspressiooni puhul või siis, kui tekivad mutatsioonid/vead proto - onkogeenides v nende asukoht muutub, tuumori supressorgeenides mutatsioonid). Kuna 2 viimast on väga tähtsad apoptoosi, transkriptsiooni jne vajalikude protsesside seisukohalt, siis raku normaalne talitlus e rakutsükkel häirub. 7. Onkogeenid kui dominantsed geenid Onkogeenid on dominantsed geenid – kahest alleelist 1 mutatsioon on piisav aktiivsuse muutumiseks – muutunud alleeli aktiivsus domineerib nn metsiku üle. Mutatsioonid tekivad somaatilistes rakkudes ja ei pärandu. Teatud kudede rakkudel on eelisvõime muteerumiseks. 8
annaabi.ee 
