nahatoitumishäired (kihelus)→lihasatroofia e. kõhetumine, naha atroofia (haavandid), rasvdüstroofia, sidekoestumine. Staas e. seiskus Verevoolu lakkamine kapillaarides. Hüpeemia: arteriaalne isheemia Kohalik vereringehäire, mille puhul on takistatud vere juurdevool mingisse kehapiirkonda ja seal tekib väheveresus. Etioloogia - angiospasm – (arterites reflektoorselt külma, trauma korral), obstruktsioon – arteri valendiku ahenemine ja sulgus trombi, emboli või sooneseina põletiku puhul, kompressioon – arteri ahenemine surve tõttu nt. kasvaja, võõrkeha tõttu, magamisel, istumisel surve arterile, venoosse hüpereemia tüsistus mõnes organis, kus leidub vähe kollateraalveresooni (tõuseb kapillaaride hüdrostaatiline rõhk, turse) Kliiniline pilt/ tunnused/ sümptomid - Organ või kehaosa on kahvatu, jahe, mahult vähenenud, esinevad valutunne (südame stenokardia, jalaveresoonte puhul vahelduv lonkamine), paresteesiad.
paresteesiad. Isheemia võib mööduda jälge jätmata või viib düstroofia, atroofia, nekroosini (näit. infarkt- ulatuslik nekroos kahjustatud veresoone varustusalas) tekkele. Muutuste ulatus oleneb kudede tundlikkusest, kahjustuste astmest, tekkekiirusest ja kollateraalveresoonte seisundist. Põhjused: · angiospasm arterites reflektoorselt külma, trauma korral · obstruktsioon (obduratsioon) arteri valendiku ahenemine ja sulgus trombi, emboli või sooneseina põletiku, ateroskleroosi puhul · kompressioon arteri ahenemine surve tõttu näit. kasvaja, võõrkeha tõttu, magamisel, isumisel surve arterile · venoosse hüpereemia tüsistus mõnes organis, kus leidub vähe kollateraalveresooni (mesesnteerium) tõuseb kapillaaride hüdrostaatiline rõhk, turse, verevalandused viivad verevoolu takistusele (venoosne isheemia) Kolm esimest võivad viia arteriaalse infarktini, viimane venoosse infarktini.
Koagulatsioon 4. Vigastuse sidekoestumine. Hüübimise "loogika": Vereplasmas paiknevad inaktiivses vormis hüübimisfaktorid. Paljud faktorid toimivad aktiivses vormis proteolüütiliste ensüümidena ja on võimelised peptiidfragmendi eemaldamise läbi aktiveerima mõnd teist süsteemi valku. Teatud tingimuste toimel toimub faktorite kindlas järjekorras aktiveerumine, mis resulteerub vigastuskohal punase trombina, mis ajutiselt täidab vigastusest tingitud sooneseina defekti. Vererakud ja hüübimine: Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid. Neutrofiilid ja monotsüüdid toodavad koefaktorit, V faktorit ja pakuvad fosfolipiide, mis kõik soodustavad hüübimist. 10. Südame ja vereringe füsioloogia. Südame ehitus, südamelihase omadused. Südame erutustekke ja erutusjuhtesüsteem. Elektrokardiograafia. Südame põhifunktsiooniks on transpordi-, kaitse- ja
Paljud faktorid toimivad aktiivses vormis proteolüütiliste ensüümidena (seriinproteaasid) ja on võimelised peptiidfragmendi eemaldamise läbi aktiveerima mõnd teist süsteemi valku. · Teatud tingimuste toimel toimub faktorite kindlas järjekorras aktiveerumine, mis resulteerub vigastuskohal punase trombina (kujutab enesest fibriinniidistikku kinni jäänud vererakke), mis ajutiselt täidab vigastusest tingitud sooneseina defekti. Vere hüübimise klassikaline skeem (IX/XX sajandi vahetus) I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin Hüübimise käivitamine · Initsiaalne roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil · Sisemine tee ülesanne on pigem hüübimise hoidmise.
Vigastuskohas soodustab vWF vereliistakute kokkukleepumist ja edasist ankurdumist eksponeeritud kollageeni külge. Verehüübimise füsioloogia: Paljud hüübimisfaktrorid on inaktiivses vormis ja toimivad proteaasidena ehk hüdrolüüsivad valke, ja selle kaudu aktiveeruvad teised süsteemi valgud. Veresoonte kahjustamisel verehüübimisfaktorid aktiveeritakse ja moodustatske punane tromb, mis ajutiselt kõrvaldab sooneseina defekti. Hüübimine käivitatakse välimise X faktori mehhanismi aktiveerumisel. Hüübimise regulatsioon: (L, lk 37) 1. Seriinproteaaside inhibiitorid (antitrombiin III) Antitrombiin III, koefaktori raja inhibiitor (TFPI), alfa2-makroglobuliin, C1 inhibiitor jt. Antitrombiin pärsib peamiselt X, kuid ka VII, IX, XI, XII aktiveeritud faktorit Hepariin ja teised glükoosaminoglükaanid
kõige suuremv oolutugevus. Neil on summutusfunktsioon – rõhulaine ’’silumine’’ ühtlasemaks voolamiseks. Lihasetüüpi arterid on distaalsemad ning 0,1-1 cm läbimõõduga. Neil on silelihaskiude rohkem, seetõttu seinad jäigemad ning see takistab soone kokkupitsumist liigese piirkonnas. 2. arterioolid – arterioolid ehk ’’takistusveresooned’’. Väike valendik ja paks muskulaarne sein suurendavad vooalamistakistust. Sooneseina lihastoonust reguleerides on võimalik muuta soone diameetrit ja seega reguleerida verevoolutuse taset. Terminaalarterioolid on arterioolide lõppharud enne kapillaare. Nad mõjutavad oma kontraktsiooni või dilatatsiooniga. 3. Kapillaarid – ehk ’’vahetusveresooned’’. Nad vahetavad rakkudevahelise vedelikuga hapnikku, toitaineid, elektrolüüte, hormoone. Nende seinad on õhukesed ja puudub silelihaskiht. Kapillaaride
annaabi.ee 
