KT: inhibeerib cyt P450 ensüüme. Allergia, eosinofiilia, nahalööbed, iiveldus, oksendamine, diarröa, kolestaatiline hepatiit, ajutine kuulmislangus L: Antimikroobsed ained > mikroobiraku valgusünteesi inhibiitorid > makroliidid FD: • Seostuvad ribosoomi 50s alaühikuga ja pärsivad translokatsiooni. Sama sidumiskoht klooramfenikooli ja klindamütsiiniga. Avaldavad sõltuvalt tekitajast ja kontsentratsioonist bakteriotsiidset või – staatilist toimet. • Resistentsuse mehhanismid: Klaritromütsiin (1) Aktiivne väljatransport rakust (2) Sidumiskohta muutvad metülaasid (3) Makroliiti hüdrolüüsivad esteraasid (4) Ribosoomi 50S alaühikut muutvad kromosomaalsed mutatsioonid FK: p/o
· Enese suhtes reaktiivsed B-lümfotsüüdid => apoptoos · Autoimmuunhaigused - reumatoidartriit, sclerosis multiplex jt. Immunoglobuliini molekul Antigeeni sidumiskohad Raske Kerge ahel Fab ahel fragment Disulfiid Papaiin sidemed Fc fragment Retseptori sidumiskoht B-lümfotsüüt ja antikehad Antigeeni esitlevad (presenteerivad) rakud (APC - antigen presenting cells) = makrofaagid ja dentriitrakud bakterid Aktiveeritud makrofaag B-lümfotsüüt B-lümfotsüüt lüsosoom Peptiidide Peptiid-MHC Antikeha IgG lammutusproduktid kompleks Humoraalne immuunvastus
hematoentsefaalbarjääri d) ei saa kasutada kesknärvisüsteemi infektsioonide korral e) sisaldab nitrobenseenringi f) on bakteriostaatilise toimega g) on bakteritsiidse toimega h) on laia toimespktriga i) kasutatakse valdavalt lokaalselt 33. Klooramfenikooli kõrvaltoimed on ... a) allergia (vähe) b) hepatotoksilisus c) nefrotoksilisus d) luuüdi aplaasia e) halli beebi sündroom 34. Klooramfenikoolil on ribosoomidel ühtne sidumiskoht mõnede teiste antibiootikumidega. Konkurentsi tõttu sidumiskohtadel võivad nad koosmanustamisel nõrgendada üksteise toimet. Need antibiootikumid on ... a) aminoglükosiidid b) makroliidid c) penitsilliinid d) tsefalosporiinid 35. Tetratsükliinid ... a) on bakteriostaatilise toimega b) on bakteritsiidse toimega c) on laia toimespektriga d) toimivad peamiselt (G+)-mikroorganismidesse e) toimivad peamiselt (G-)-mikroorganismidesse f) toimib 30S alaühikul 36
sõltuvaid ensüüme. Seeläbi tekib metaboolne vastus. Kinaaside kaskaad ja autofosforüülimine (pm insuliini rada) · Insuliin, EGF (epidermal growth factor), PDGF (platelet-derived growth factor), FGF (fibroblast growth factor); NGF (nerve growth factor), IGF, STH, PRL, EPO) Insuliini retseptor on tetrameer, kus on 2 alfa-SU ja beeta-SU. Alfa-SU on see, kus on insuliini sidumiskoht, kus nad interakteeruvad. Beeta-SU sisaldab palju türosiini. Türosiinijäägi (OH-rühm) tuleb fosforhappe juurde ning toimub fosforüülimine. Tekib aktiivne vorm. Seejärel on 2 teed. 1. aktiivne fosforüülitud türokinaaskompleks aktiveerib insuliin- retseptor-substraadi selle fosforüülimise läbi. aktiivne IRS-1 võib avaldada mõju läbi proteiinkinaaside. 2. võib genoomi mõjutada (DNA transktriptsiooni ja translatsiooni läbi). Neurohormonaalse regulatsiooni häirete põhjusi
operaatorisse; negatiivne kontroll. Kodeerib repressorvalku, mis ei lase Lac-operoni transkribeerida. Tema regulaator paikneb operoni piirkonnas, on oma promootor. LacI geeniprodukti kasutatakse indutseeriva valgusünteesi juures bakterites. Laktoos – piimasuhkur, mida bakterid söövad. Kui inimesel pole laktaasi, hakkavad bakterid paljunema, küht läheb lahti. Kui Lac-repressor on seondunud operaatoriga, siis ei saa RNA polümeraas seonduda promootoriga. Operaatorgeen on repressorvalgu sidumiskoht promootorpiirkonnas. Kui Lac repressor on seal, siis polümeraas ei saa seonduda. mRNA ja valgu eluiga on erinevad. Valgud, mis mRNA-lt sünteesitakse, on stabiilsed. mRNA tase langeb, kui induktor (laktoos) keskkonnast ära viia. Operoni seisukohalt on väga oluline, et valk permeaas jääb ka alles. Permeaas korjab aktiivselt laktoosi keskkonnast. Repressori seondumine ja tetrameeri seondumine DNA-ga (tetrameer seondub DNA-ga ja represseerib operoni), siis operon on vait
retseptor( proteiin on dendriitraku pinnal), T raku pinnal TCR (dendriidi pinnal MHC valk) Naiivne T-rakk kohtub antigeense peptiidiga esimest korda kui seda esitlevad dendriitrakud lümfisõlmes. Hilisem mälu omav T-rakk aktiveerub selle antigeeni toimel kui talle esitlevad seda ka teised antigeeni esitlevad rakud. Põhiliste koesobivuskompleksi (MHC) klass I ja II valkude struktuur ning nende ekspressioon atigeeni esitlevatel ja teistel keha rakkudel. MHC I- peptiidi sidumiskoht, beeta2 mikroglobuliin, plasmamebraani kinnitunud ühe sabaga MHC II- peptiidi sidumiskoht, alfa2 ja beeta 2, seotud kahe samaba plasmamebraani MHC I klassi molekulid on kõigil tuumaga rakkudel MHC II klassi molekulid on ainult antigeeni esitlevatel rakkudel (B-lümfotsüüdid, makrofaagid, dendriitrakud) Põhilise koesobivuskompleksi (MHC) valgu ja T-raku retseptori seostumine. Seostumise kinnitab CD8 või CD¤, mis kinnitub T-rakus olevaLck valguga.
ainult aktiveerivad rakke, teised omavad kemotaktilist iseloomu, kolmandad aga omavad mõlemat funktsiooni. Kemokiinid, mis on vabastatud fagotsüütide ja dendriit-rakkude poolt ja on ekspresseritud endoteeli pinnal, meelitavad rakke verest põletiku piirkondadesse. Nad võivad olla vabastatud paljude raku- tüüpide poolt. Mõned kemokiinid osalevad lümfotsüütide arengus ja migratsioonis ning angiogeneesis (uute veresoonte kasv). Kemokiinil on kaks sidumiskohta: spetsiaalne sidumiskoht kemokiini retseptori tarvis ning kinnitumaks endoteelile (suhkruahelate kaudu) Kemokiinid jagunevad nelja perekonda vastavalt konserveerunud tsüsteiini (C) jäägile: CC CXC XC CX3C (=CXXXC) * X on aminohape (tavaliselt tripeptiid). Aminohappeline järjestus seab kõik kemokiinid sugulusse. Erinevad perekonnad interakteeruvad erinevate retseptoritega, seega on ka nende toime spesiifiline. Nende perekondadele vastavad retseptorid: CCR 1-9, CXCR 1-6 jne
annaabi.ee 
