Bakteriraku paljunemine sisenemine rakku 4. Uute viirusosakeste moodustumine 3. Nukleiinhappe seostumine kromosoomi 3. Nukleiinhappe replitseerumine 3. Viiruse ehitus: KAPSIIDI ja GENOOMI tähtsus. 4. Viirushaigused: kuidas võib nakatuda? Kuidas vältida nakatumist? (2 näidet). 5. GMO ,,+" ja ,,-" (3 näidet). 6. Bioltehnoloogia 3 valdkonda: punane, roheline, valge (osata jaotada erinevaid näiteid). 7. Mis organisme kasutatakse biotehnoloogias? 8. Mis on eugeenika? 9. Kas Eestis kasvatatakse GMO? 10. Aga kas GMO toodete müümine on keelatud Eestis?
Regulaatorgeenid – reguleerivad peremeesraku geenide avaldumist Replikatsioongeenid – kindlustavad genoomi paljundamise Viiruse LÜÜTILINE elutsükkel: Viiruse LÜSOGEENNE elutsükkel: Nakatumine - Bakteriofaag kinnitub Nakatumine rakule Viirus siseneb rakku Viirus siseneb rakku Viiruse nukleiinhape lülitub bakteri Viiruse replitseerumine kromosoomi Moodustatakse uued viirusosakesed Nukleiinhape jääb inaktiivseks Viirusosakesed väljuvad rakust ja rakk Järgneb lüütiline tsükkel, milles rakk hukkub hukkub Vaktsineerimine: Antigeenide viimine organismi. Valmistatakse surmatud/nõrgestatud haigusetekitajatest või nende mürkidest Ei ravita antibiootikumidega
eel-ja päristuumsete organismide rakkudes. Sünonüümne-ühele aminohappele mitu koodonit.Mittekattuv-nukleotiid ei kuulu kahe kõrvuti asetseva koodoni koostisesse. Viirused-mitterakuline biol objekt,koosneb nukleiinhappes&valkudest. Ümbritseb valkudest kapsiid. Herpes, marutaud, mumps, leetrid,HIV. Viiruse seondumine rakuga-vabanemine ümbrisest-sisenemine rakku-viirusosakeste moodustumine(-genoomi vabanemine kapsiidist?)-regulaatorvalkude süntees-raku ainevahetuse muutumine-genoomi replitseerumine-struktuurvalkude sõntees. Peremeesrakus bakter-viirus bakteriofaag. DNA viiruses üks DNA molekul, RNAs võib mitu. Struktuurgeenid-info valkude sünteesiks. Replikatsiooni-viiruste DNA või RNA paljunemine.Regulaator-peremeesraku ainevahetus ümberkorraldamine. Lüütiline tsükkel-peremeesrakk hävib. Lüsogeenne-viirusega seotud genoom koheselt ei avaldu.Transduktsioon-geenide ülekanne, pärilikkuse muutlikkuse allikas.
(kera, pulk, bakteriofaag). Bakteriofaag – on viirus, mis nakatab baktereid. DNA on pakitud päisesse. Nakatumise käigus surutakse viiruse DNA ohvrisse läbi „kaela“ ja „saba“. Kasutatakse bakteriaalsete haiguste raviks. Kasutatakse ka geenitehnoloogias, kui tahetakse bakterisse viia kindlat infot sisaldav DNA. Viiruse elutsüklid: Lüütiline elutsükkel: 1)Bakteriofaag kinnitub rakule (nakatumine) 2)Nukleiinhappe sisenemine rakku 3)Nukleiinhappe replitseerumine 4)Moodustatakse uued viirus- osakesed 5)Viiruseosakesed väljuvad rakust ja rakk hukkub. Lüsogeenne elutsükkel: 1) Bakteriofaag kinnitub rakule (nakatumine) 2)Nukleiinhappe sisenemine rakku 3)nukleiinhape seostub kromosoomiga 4) nukleiinhape jääb inaktiivseks 5)lõpuks järgneb lüütiline tsukkel,milles rakk hukkub. Viirushaigus on viiruse poolt tekitatud haigus. Jaotus: inimese-,taime-,looma-,seene-,bakteri-,putukaviirus. Viirushaiguse tagajärjel
kapsiidid; 7. Rakumembraan laguneb, rakk hukkub ja viirused väljuvad; 8. Peremeesraku membraanist võetakse osake kaasa ümbriseks. LÜÜTILINE ELUTSÜKKEL 1. Bakteriofaagi kinnitumine 5. Viirusosakesed väljuvad, rakk hukub 2. Nukleiinhappe sisenemine rakku 4. Uute viirusosakeste moodustumine 3. Nukleiinhappe replitseerumine LÜSOGEENNE ELUTSÜKKEL 5. Viiruse nukleiinhape seostub bakteriraku kromosoomi; 6. Viiruse nukleiinhape on mõni aeg inaktiivses olekus; 7. Bakterirakk paljuneb; 8. Järgneb lüütiline tsükkel. Selliseid haigusi nimetatakse kroonilisteks haigusteks! LÜSOGEENNE ELUTSÜKKEL 1. Bakteriofaagi kinnitumine 2. Nukleiinhappe sisenemine rakku 4. Bakteriraku paljunemine 3. Nukleiinhappe
kapsiidid; 7. Rakumembraan laguneb, rakk hukkub ja viirused väljuvad; 8. Peremeesraku membraanist võetakse osake kaasa ümbriseks. LÜÜTILINE ELUTSÜKKEL 1. Bakteriofaagi kinnitumine 5. Viirusosakesed väljuvad, rakk hukub 2. Nukleiinhappe sisenemine rakku 4. Uute viirusosakeste moodustumine 3. Nukleiinhappe replitseerumine LÜSOGEENNE ELUTSÜKKEL 5. Viiruse nukleiinhape seostub bakteriraku kromosoomi; 6. Viiruse nukleiinhape on mõni aeg inaktiivses olekus; 7. Bakterirakk paljuneb; 8. Järgneb lüütiline tsükkel. Selliseid haigusi nimetatakse kroonilisteks haigusteks! LÜSOGEENNE ELUTSÜKKEL 1. Bakteriofaagi kinnitumine 2. Nukleiinhappe sisenemine rakku 4. Bakteriraku paljunemine 3. Nukleiinhappe
paljutuumsete rakkude tekkimisega. Tuumade liitudes võib kromosoomide vahel toimuda mitootiline ristsiire. Stohhastiliste protsesside käigus kaob kromosoome ja tekib palju uusi genotüüpe (Papa 1979; Caten 1981). Seened, eriti kottseened on kohastunud kiireks evolutsiooniks tänu haploidsusele, lühikesele generatsiooniajale ja anastomooside olemasolule, mis võimaldab sugulist ja/või paraseksuaalset geenivahetust genetite või isegi liikide vahel. Haploidse genoomi kiire replitseerumine tagab suure hulga mutatsioonide kiire leviku, samas paraseksuaalsus ja liikidevaheline ristumine aitavad kaasa introgressioonile ja genoomi laiaulatuslikele ümberkorraldustele. Hübriidide tunnused ei ole mitte ainult segu vanemate tunnustest. Hübriidid võivad omada täiesti uusi võimeid ja asustada uusi ökoloogilisi nišše. Järjest enam tehakse kindlaks nii sugulise kui mittesugulise päritoluga hübriide. Liikidevahelisi hübriide võib kohata
13 liiki parasiteerivad inimesel, põhjustades kroonilist kõhulahtisust, kopsu-, maksa ja neerupõletikku, bronhiiti eriti ohtlik HIV-ga nakatunutele. Väikseim päristuumne - raku suuruse 1-40 μm Peremeest nakatub üherakuliste eostega -Mitokonder tavaliselt puudub, esineb mitosoom -Vibur puudub -Eoskest proteiinist ja kitiinist -Enamasti on rakus kaks tugevasti ühinenud tuuma liittuum - diplokaryon, vahel ka üks tuum Replitseerumine peremeesrakus Siia kuuluvad perekonnad Enterocytozoon, Bacillidium ja Nozema Põhjustab enamasti mittesurmavaid vaid kroonilisi, kurnavaid haigusi vähendab eluiga, paljunemisvõimet, kaalu, elujõudu Glomeromycota - krohmseened (arbuskulaarse mükoriisa moodustajad); Tallus hulktuumne rakuvaheseinteta seeneniidistik Paljunevad mittesuguliselt krohmeostega (glomerospoor), mis on 40– 800 μm suured ja paksuseinalised.
Aukliidus võimaldab anorgaanilistel ioonidel ja muudel väikestel vees lahustunud molekulidel minna ühest rakust teise, nad ühendavad rakke nii elektriliselt kui metaboolselt. 21. Rakutsükkel, selle faasid ja kestus. Rakutsükkel jaguneb M-faasiks (mitoos e karüokinees + tsütokinees) ja interfaasiks (ajaliselt u 90% või rohkem rakutsükli kestusest). Interfaas jaguneb: G1-, S- ja G2- faasiks. S-faasis toimub DNA täpne replitseerumine, samuti toimub seal histoonide süntees, et tagada vastreplitseerunud DNA kokkupakkimine kromosoomidesse. G1 ja G2 faas annavad rakule vajaliku aja kasvamiseks. M-faasis toimub raku jagunemine. Rakutsükli tähtsamad kontrollpunktid. Esimene kontrollpunkt asub G1- faasi lõpus, kus kontrollitakse raku suurust. Olulised on G1-tsükliinid, mis seostuvad tsükliini-sõltuvate kinaasidega (CDK) G1 faasis ja annavad loa rakul suunduda S-faasi ning alustada DNA replikatsiooni.
Aukliidus võimaldab anorgaanilistel ioonidel ja muudel väikestel vees lahustunud molekulidel minna ühest rakust teise, nad ühendavad rakke nii elektriliselt kui metaboolselt. 21. Rakutsükkel, selle faasid ja kestus. Rakutsükkel jaguneb M-faasiks (mitoos e karüokinees + tsütokinees) ja interfaasiks (ajaliselt u 90% või rohkem rakutsükli kestusest). Interfaas jaguneb: G1-, S- ja G2- faasiks. S-faasis toimub DNA täpne replitseerumine, samuti toimub seal histoonide süntees, et tagada vastreplitseerunud DNA kokkupakkimine kromosoomidesse. G1 ja G2 faas annavad rakule vajaliku aja kasvamiseks. M-faasis toimub raku jagunemine. Rakutsükli tähtsamad kontrollpunktid. Esimene kontrollpunkt asub G1-faasi lõpus, kus kontrollitakse raku suurust. Olulised on G1-tsükliinid, mis seostuvad tsükliini-sõltuvate kinaasidega (CDK) G1 faasis ja annavad loa rakul suunduda S-faasi ning alustada DNA replikatsiooni