Valguliste biomarkerite hulka kuuluvad rakuretseptorid (näiteks CD20), kasvaja antigeenid (näiteks CEA), valgu fosforüülimise tase ja kasvaja poolt tekitatavad valgud, mida on võimalik tuvastada [10] seerumist, uriinist, rögast ja teistest kehavedelikest. Peaaegu kõik tänapäeval meditsiinis aktiivselt kasutatavad vähi biomarkerid on valgulised. Valgud osalevad otseselt enamikes rakulistes protsessides. Seetõttu sobivad nad paremini haiguse diagnoosimiseks, võrreldes DNA või RNA biomarkeritega.[5] Põhilised molekulaarsed vähi biomarkerid[muuda | redigeeri lähteteksti] Vähi tüüp Vähi biomarker ER (estrogen receptor), HER-2 (human epidermal growth factor receptor-2)[2], CA15-3 (cancer Rinnavähk antigen 15-3), BRCA-1, BRCA-2[11],CA 2729, uPA (urokinase plasminogen activator), PAI-1
Ovogoonidel kestab I profaas 10 - 50 aastat! 6. Pleiotroopsus (valik) e polüfeensus. Üks geen osaleb üheaegselt paljude tunnuste kujunemisel. Ühe geeni samaaegne fenogeneetiline toime mitmele erinevale tunnusele. Harvadel juhtudel tuleneb polüfeensus sellest, et ühe geeni produktideks võib olla kaks või enam iseseisva funktsiooniga polüpeptiidi. Enamasti on polüfeensus tingitud ühe geeni produkti osalemisest erinevates ainevahetusreaktsioonides või mitmetes rakulistes vastasmõjudes ja arenguprotsessides. Polüfeense toimega geeni mutatsioon avaldub tavaliselt mitme tunnuse üheaegse muutusena, nt. patoloogia korral sündroomina. 7. Neutraalne evolutsioon (valik) Geneetiline muutus (mis ei pea tingimata avalduma fenotüübis) fikseerub populatsioonis enamasti just geenitriivi tagajärjel. Vastuargument - populatsioonide siseselt on suurtes populatsioonides vähem heterosügootsust kui seda eeldaks neutraalne teooria. 8. Pahaloomulise vähi tunnused
360. Viirusonkogeenide aktivatsioonimehhanismid: saab eristada 4 mehhanismi: 1)retroviiruse transduktsioon 2)onkogeene mittekandva retroviiruse insertsioon raku genoomi (viib rakulise onkovalgu üleekspressioonile) 3)pärsivad rakus tuumori supressorvalkude tööd, see tagab nende endi paljunemise 4) viiruseline transaktivatsioon retroviiruste puhul, lisaks viiruse geenidele aktiveerib ka enda geenid 361. Rakuliste onkogeenide aktivatsioonimehhanismid: 4 tüüpi 1)punktmutatsioonid rakulistes proto-onkogeenides 2) rakuliste proto-onkogeenide amplifikatsioon, 3)rakuliste proto-onkogeenide translokatsioon aktiivse promootori/enhanseri alla 4)liit- onkovalkude teke translokatsioonil 362. Onkogeenid: geenid, mille alleelid võivad põhjustada rakkude kontrollimatut jagunemist, avastati esmalt RNA viirustel, Rousi sarkooniviiruse 4st geenist põhjustab kasvajaid v-src-geen, teistel leitud üle 100 virulentse onkogeeni v-onc, 363
8. Pleiotroopsus,polümeeria - pleiotroopsus (pleiotropy), ühe (mutantse) geeni samaaegne fenogeneetiline toime mitmele erinevale tunnusele. Harvadel juhtudel tuleneb polüfeensus sellest, et ühe geeni produktideks võib olla kaks või enam iseseisva funktsiooniga polüpeptiidi (või peptiidhormooni). Enamasti on polüfeensus tingitud ühe geeni produkti osalemisest erinevates ainevahetusreaktsioonides või mitmetes rakulistes vastasmõjudes ja arenguprotsessides. Polüfeense toimega geeni mutatsioon avaldub tavaliselt mitme tunnuse üheaegse muutusena, nt. patoloogia korral sündroomina. (fenogenees (phenogenesis) -- geneetiliselt kontrollitud tunnuste (feenide) kujunemiskäik indiviidi ontogeneesis; molekulaarsete, biokeemiliste, füsioloogilste, morfoloogiliste jm. protsesside ning muundumiste jada geenist tunnuseni. Fenogeneesis ilmneb alleelide ja
13. Aktiivsed filamendid ja mikrotorukesed osalevad eukarüootsete rakkudele iseloomuliku kuju tekitamises ja hoidmises, ometi ei ole need permanentsed struktuurid. Põhjenda, miks dünaamiline tsütoskelett on raku normaalseks funktsioneerimiseks oluline. Oma argumentide tugevdamiseks, too näiteid (kokku 4 näidet)olukordadest, kus on oluline eri tüüpi filamentide stabiilsuse säilitamine ja vastupidi. Tsütoskelett osaleb mitmetes erinevates rakulistes protsessides: diferentseerumine, signaalülekanne, muude ainete transport, raku kinnitumine(adhesioon), raku liikumine, apoptoos. Häired tsütoskeleti dünaamikas võivad viia raku liigse liikuvuseni(vähk), liiga madala liikuvuseni (inaktiivsed leukotsüüdid-makrofaagid), probleemid raku jagunemisel, rakusiseste signaalide ja muude ainete ringluse häired. Eukarüoodi suhteliselt suures rakus oleks keemiliste reaktsioonide kiirus limiteeritud substraatide difusiooni kiirusega. 14
annaabi.ee 
