Viirus-rakk interaktsiooni tüübid Tsütotsiidne (tsütolüütiline, tsütopaatiline) Mittetsütotsiidne (atsütopaatiline) Transformatsioon (rakkude vohamine) Produktiivne viirusinfektsioon rakus toimub viiruste produktsioon ja uute viiruste liberisatsioon, mis põhjustab peremeesrakkudes muutusi (raku hävimine). Abortiivne viirusinfektsioon ( mitteproduktiivne) katkenud, mittearenenud infektsioonid. Kõik abortiivsed viirus-rakk interaktsioonid on seotud latentsete ja persistentsete infektsioonidega. Latentsus (peidus olema, varjatud olema) peitumus, haigustunnusteta olek. Persistentne säiliv, katkestamatu, visa, persisteeruv. Tsütotsiidsed muutused viirusega infitseeritud rakus Tsütopaatilised viirused hävitavad raku, milles nad paljunevad
Suurus: 0,01 ... 0,3 m (3 miljondikku mm-st) Suurim viirus on rõugeviirus Kujult Kuju korrapärased: pulkjad, kerajad, spiraalsed, hulktahukad ….. papilloomviirus parvoviirus adenoviirus tubaka mosaiikviirus herpesviirus bakteriofaag Bakteriviiruse ehitus Viirus, mille peremeheks on bakter Viiruste paljunemine • Viirus paljuneb vaid elusates peremeesrakkudes • Kõigepealt kinnitub viirusosake retseptoritega raku pinnale ja sisetab rakku oma pärilikkusaine, seejärel korraldab ümber peremeesraku ainevahetuse oma viirusvalkude paljundamiseks Viiruste erinev paljunemine • Peremeesrakku ruttu Aeglaselt toimiv tappev • Viirus sisestab • Viirus sisestab peremeesrakku oma peremeesrakku oma pärilikkusaine
aega, et siis organismi nõrgenemise puhul (nt külmetus) haigusena avalduda (nt herpesviirus) · viiruse pärilikkusaine hakkab kohe peremeesraku elutegevust müjutama ning nakatunud rakk hakkab massiliselt tootma uusi viirusosakesi. Sellised viirushaigused kulgevad kiiresti ja ägedalt, haiguse ajal oli inimene teistele nakkusohtlik (nt grip,, rõuged, marutõbi) · nakatunud peremeesrakkudes toimub pidev mõõdukas viirusosakeste tootmine, haigus kulgeb aeglaselt. Viiruse omadused muutuvad aeglaselt, seega organismi kaitsesüsteemid ei suuda seda lõplikult hävitada. Inimene on pidevalt nakkusohlik, tegu on kroonilise viirushaigusega (nt osad viiruliku maksapõletiku vormid, HI-viirus) Viirused saavad inimesi nakatada eri viisidel: · piisknakkus (gripp, viiruslik nohu) · otsene kontaktnakkus (leetrid, tuulerõuged)
Üks sellistest haigustest on rõuged. 2. Viiruse pärilikkusaine lülitub peremeesraku kromosoomi ja võib seal püsida mitteaktiivsena pikka aega aastaid või aastakümneid. Organismi nõrgenemisel muutub viiruse pärilikkusaine aktiivseks ja nakatunud rakkudes algab uure viirusosakeste moodustumine ja seni varjatult püsinud viirusnakkus avaldub haigusena. Selline haigus on näiteks herpes. 3. Peremeesrakkudes toimub pidevalt mõõdukas viirusosakeste tootmine. Sellised haigused kulgevad aeglaselt. Viiruse omadused muutuvad aja jooksul, mistõttu organismi kaitsesüsteemid ei suuda neid ega nakatunud rakke lõplikult hävitada. Organism on püsivalt viirushaige ja selline inimene on kogu aeg nakkusohtlik. Tegemist on kroonilise viirushaigusega. Nagu näiteks HI-viirus. Viirustega nakatumise viisid ir S O o k h t nu g e jd a T lm ,õ sV vR Õ
· mitokondrid tsitraaditsükkel, rasvhapete oksüdatsioon, aminohapete katabolism · lüsosoomid hüdrolaaside eraldamine · ribosoomid valkude süntees · peroksisoomid aminohapete oksüdeerimine · tsütoskelett tagab raku kuju ja liikumisvõime · kloroplastid fotosüntees Viirused nukleiinhapete supramolekulaarsed kompleksid, mis on kapseldatud kattevalkudega ja saavad paljuneda ainult toimides parasiitidena peremeesrakkudes Henderson-Hasselbachi võrrand pH = pKa + log [A-] / [HA] puhverlahuse pH. Puhverlahus on lahus, mis koosneb nõrgast happest ja selle konjungeeritud alusest (tavaliselt soolast), puhverlahuse tema mingi parameeter säilitab püsiva väärtuse. Gibbsi vabaenerga · G= 0, reaktsioon on tasakaalus · G < 0, produktide siseenergia on väiksem kui reaktantidel, reaktsioon kulgeb spontaanselt (eksergooniline)
Veel võivad kasvajarakud tekitada hüperkoagulatsiooni seisundi tootes mikropartikleid ja inflammatoorseid tsütokiine ja inhibeerides fibrinolüütilist aktiivsust. (Kubitza, et al. 2008: 207) Kasvajarakud on võimelised kinnituma vaskulaarsetesse peremeesrakkudesse (s.o endoteelirakkudesse, monotsüütidesse, trombotsüütidesse ja neutrofiilidesse, granulotsüütidesse), sellega stimuleerides protrombootilisi omadusi peremeesrakkudes. (Falanga et al. 2013: 870872) Kasvajapuhune VTE sõltub kasvaja lokalisatsioonist. Kõrge risk on pankrease-, aju-, mao-, munasarja-, neeru- ja kopsukasvaja puhul. Madala riskiga on näiteks rinna- ja eesnäärme kasvaja. (Ibid: 873-875) 13 VTE risk varieerub kasvaja erinevatel etappidel. Olles kõige kõrgem mõned kuud peale kasvaja diagnoosimist ning kaugele arenenud metastaaside korral (Joonis 4.). (Blom, et al. 2005: 715)
Valgud transporditakse MHC I ja TAPtransporteri kaudu.Transporterist läheb valk läbi. Kinnitub MHC I-le ning eraldub TAP- ist moodustades vesiikuli. MHCII transpordib rakku tulnud petiidiks lagundatud entigeeni raku pinnale B-rakkude poolt sünteesitud antikehad tunnevad ära patogeenide pinnal või lahuses olevate molekulide antigeenseid determinante (epitoope). T-rakud tunnevad ära üksnes nende valguliste antigeenide peptiide, mis on tekkinud peremeesrakkudes ja esitletakse nende pinnal MHC (HLA) valkude poolt. T-rakud toimivad lokaalselt infektsiooni kohas ning seostuvad peptiidi esitleva rakuga vahetult T-rakkude retseptori kaudu. Rakuvälise valgulise antigeeni töötlemine ja esitlemine abistaja-T-rakkudele või tsütotoksilistele T-lümfotsüütidele. Tsütotoksilistele T-lümf:Viirus siseneb endotsütoosi teel, viiruse RNA ja valk põgeneb tsütosooli, rna replitseerub ja transleerub. Valgud lagundatakse protesoomides ning
annaabi.ee 
