elastsed, siledad, rohkesti hargnevad, sooneseinale mittekinnituvad hüübed (elupuhuselt tekkinud hüübed on tuhmid, rabedad, vähehargnevad). Hüübeid tekib aeglase surma korral suuremal hulgal, lämbuse ehk asfüksia korral jääb veri vedelaks. Koolnulaostus: autolüüs ehk iselahustus- hapnikuvaeguse ja ensüümide mõjul tekivad rakkudes muutused, mis sarnanevad elavas organismis toimuvale nekroosile autodigestsioon- kudede lagunemine seedeensüümide vahendusel, näit. maos ja kõhunäärmes, söögitorus; aspiratsiooni korral ka kopsus. Roiskumine- putrefaktsioon- kudede lagunemine roiskbakterite mõjul, koed muutuvad räpasroheliseks, -pruuniks, -halliks; gaasid kuhjuvad soolestikku, kust tungivad ümbritsevatesse kudedesse. Vajutades on tunda rudinat.
ärritajatele, mille fagotsüteeritaksej võib viia kopsukoe puudulikkusvasak tagajärjel tekib ätkavad nekroosile ja u südamepoole hingamisteede paljunemistokaal infarktile puudulikkus ulatuslik ne reaktsioon2-4 ahenemine
fagotsüteeritakse kiiresti makrofaagide poolt. Seega apoptootiline rakk lüüsub s.t. tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellularsesse ruumi. Nekroosi puhul aga kaotab raku membraan oma terviklikkuse, rakk laguneb ning raku komponendid satuvad ekstratsellulaarsesse ruumi. 2. Kirjelda protsesse, mis eristavad apoptoosi nekroosist. Apoptoos on kiirem kui nekroos, apoptoosi puhul rakk lüüsub, st tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellulaarsesse ruumi, vastupidiselt nekroosile. Apoptoos on geneetiliselt kodeeritud ja apoptoosilises rakus toimuvad kindlad biokeemilised ja morfoloofilised muutused, mis lõpevad raku lagunemisega väikesteks membraaniga ümbritsetud vesiikuliteks, mis fagotsüteeritakse. 3. Kirjelda apoptootilisi sündmusi, millised on varajased ja millised hilised sündmused 1. Morfoloogilisi muutusi pole näha, suureneb transglutaminaasi transkriptsioon ning aktiveeritakse kaspaasid; 2
kinnitumist peremeeslooma valkudele, moodustavad biofilmi. * peptidoglükaan ja lipoteihhoiinhape – stimuleerivad tsütokiinide vabanemist 2. Stafülokoki eksotoksiinid ja nende aktiivsused * alfatoksiin – alfa-hemolüsiin – toksiinile on tundlikud vereliistakud, makrofaagid, granulotsüüdid. Neile seondudes vallandatakse keeruline reaktsioonide seeria, vabanevad tsütokiinid ja põletikumediaatorid, millega aktiveeritakse naha nekroos, aidatakse kaasa koe nekroosile ja tokseemiale (mürkveresus). Tõsise S. aureuse infektsiooni korral septiline šokk. Põhjustab täielikku hemolüüsi ümber koloonia (vereagaril). * beetatoksiin – beeta-hemolüsiin (sfingomüelinaas C) – kahjustab sfingomüeliini rikkaid membraane (nt erütrotsüütidel). Ebatäielik lüüs vereagaril. *gammatoksiin – leukotoksiin – ja leukotsidiin – valgud, mis koos kahjustavad erütrotsüüte ja lipiidseid membraane
cells in the bone marrow. Kordamisküsimused 4. prax: · Defineeri apoptoos ja nekroos. Apoptoos- raku programmeeritud surm, mis on käivitatud raku enda poolt. Nekroos- raku mitte programmeeritud surm, rakk lendab tükkideks, tekitab põletikke. · Kirjelda protsesse, mis eristavad apoptoosi nekroosist. Apoptoos on kiirem kui nekroos, apoptoosi puhul rakk lüüsub, st tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellulaarsesse ruumi, vastupidiselt nekroosile. Apoptoos on feneetiliselt kodeeritud ja apoptoosilises rakus toimuvad kindlad biokeemilised ja morfoloofilised muutused, mis lõpevad raku lagunemisega väikesteks membraaniga ümbritsetud vesiikuliteks, mis fagotsüteeritakse. · Kirjelda apoptootilisi sündmusi, millised on varajased ja millised hilised sündmused. 1. Morfoloogilisi muutusi pole näha, suureneb transglutaminaasi transkriptsioon ning aktiveeritakse kaspaasid; 2
annaabi.ee 
