stressihormoonide nagu kortisooli ja katehoolamiinide tase on liikumisvaeguse algfaasis kõrge. Samaaegselt muutustega müosiini raskete ahelate isovormilises kompositsioonis (need ongi lihaskiudude kontraktsiooniomaduste muutuste algpõhjuseks) muutub ka rakumembraanides kloriidkanalite (eelkõige kaltsiumi) seisund. Eelmainitud muutused lihaskiudude kontraktsiooniomadustes võivad olla kaltsineuriin, kaltsium/kalmoduliin sõltuvad kinaasist jt. Need võivad lihaskius toimida kaltsiumi sensoritena ja muuta kaltsiumi signaali transkriptsiooni faktoreid aktiveerivaks. Aeglases lihases on puhkeolukorras tsütosooli kaltsiumi kontsentratsioon kõrgem moduleeritud mitmete signaalmolekulide poolt, nagu kaltsium/kalmoduliin sõltuvad seriinitreoniini fosfataasist, kui kiires. Liikumisvaegus põhjustab aeglases lihases kaltsiumi taseme languse. On alust arvata, et just puhkeseisundi kaltsiumi taseme langus aeglases
üleminek (mid-blastula transition) ja sügoodi genoomi aktivatsioon. Lõigustumisel puuduvad G1 ja G2 faasid. Lõigustumise algust stimuleerib MPF, mille aktivatsiooni stimuleerib viljastamine. MPF tase muutub lõigustumise tsüklite ajal. M faasis on MPF tase kõrgeim ning S faasi ajal madalaim. Perioodilised muutused MPF tasemes kontrollivad tsükliliselt raku jagunemise protsessi. MPF koosneb kahest subühikust: tsükliin B ja tsükliin-sõltuvast-kinaasist (CDK1). Tsükliin B akumuleerub S faasis ja degradeeritakse peale M faasi läbimist, ta reguleerib CDK1 aktiivsust. CDK1 aktiveerib mitoosi, ta fosforüleerib erinevaid märklaudvalke, käivitab kromatiini kondenseerumise, tuumaümbrise depolariseerumise ja mitoosikäävi organiseerumise. Kesk-blastula üleminek: Rakutsüklis on taas G1 ja G2 faasid, taastab normaalse rakutsükli kestuse. Kaob sünkroonsus, sest erinevad rakud sünteesivad erinevaid MPF regulaatoreid.
(imetajatel algusest selline - munarakus vähe rebu) Kuidas toimub lõigustumisel rakutsükli regulatsioon (MPF-mitosis promoting factor), mida tähendab kesk-blastula üleminek (mid-blastula transition) ja sügoodi/embrüo genoomi aktivatsioon? MPF - blastomeeride sünkroonset lõigustumist aitavad kiiresti läbi viia maternaalselt talletatud komponendid nagu MPF e mitoosi võimendav faktor, mis koosneb tsükliin B ja tsükliin-sõltuvast kinaasist (CDK). Tänu sellele (ja ensüümidele, tubuliinidele, histoonidele jne) on klassikalisest rakutsüklist G1 ja G2 faasid kaotatud, mistõttu on rakujagunemine märgatavalt kiirem. - Kesk-blastula üleminek - aktiveeritakse sügoodi enda genoom. Kui varem oli jagunemine sünkroonne, siis nüüd lülituvad sisse G1 ja G2 checkpointid ja lõigustumine muutub asünkroonseks. MPF kaob, sest rakud sünteesivad MPF regulaatoreid.
tsükliin kompleksid, osa inhibiitoreid mõjuvad valikuliselt ainult teatud kompleksidele.k G Nimetage tsükliinidest sõltuvate kinaaside substraate rakutsüklis. CDK1 – üleminek G2 faasist mitoosifaasi CDK2 – üleminek S faasist G2 faasi CDK4 ja CDK6 – üleminek G1 faasist S faasi Mis on MPF (maturation promoting factor, sün mitose promoting factor), kuidas tekib, millest koosneb, kuidas laguneb. Tsükliin B-st ja tsükliinidest sõltuvast kinaasist koosnev heterodimeerne valk, mis stimuleerib mitootilist ja meiootilist rakutsüklit. MPF laguneb kui anafaasi soodustav kompleks (APC) märgistab tsükliin B ubikvitiiniga ning määrab valgu lagundamisele. Milline on valk p53 osa rakutsükli kontrollis, kuidas see realiseerub? P53 reguleerib rakutsüklit hulkraksetes organismides ja funktioneerib kui kasvaja supressor. - Aktiveerib DNA paranduse - Peatab rakutsükli G1 – S faasis kui DNA kahjustus
osa inhibiitoreid mõjuvad valikuliselt ainult teatud kompleksidele.k G 4. Nimetage tsükliinidest sõltuvate kinaaside substraate rakutsüklis. CDK1 üleminek G2 faasist mitoosifaasi CDK2 üleminek S faasist G2 faasi CDK4 ja CDK6 üleminek G1 faasist S faasi 5. Mis on MPF (maturation promoting factor, sün mitose promoting factor), kuidas tekib, millest koosneb, kuidas laguneb. Tsükliin B-st ja tsükliinidest sõltuvast kinaasist koosnev heterodimeerne valk, mis stimuleerib mitootilist ja meiootilist rakutsüklit. MPF laguneb kui anafaasi soodustav kompleks (APC) märgistab tsükliin B ubikvitiiniga ning määrab valgu lagundamisele. 6. Milline on valk p53 osa rakutsükli kontrollis, kuidas see realiseerub? P53 reguleerib rakutsüklit hulkraksetes organismides ja funktioneerib kui kasvaja supressor. - Aktiveerib DNA paranduse - Peatab rakutsükli G1 S faasis kui DNAs esineb kahjustus
lõigustumine alguses sünkroonne, kuna munarakku on küpsemise käigus varutud piisavas koguses nn. maternaalseid (emapoolset päritolu) valke ja mRNA-sid, mis on vajalikud kiire ja kontrollitud rakujagunemise läbi viimiseks Blastomeeride sünkroonset lõigustumist aitavad kiiresti läbi viia maternaalselt talletatud komponendid nagu mitoosi võimendav faktor (MPF, ingl. k. mitosis-promoting factor), mis koosneb tsükliin B ja tsükliin-sõltuvast kinaasist (CDK), ensüümid, histoonid, tubuliinid jne Tänu sellisele varumaterjalile on klassikalisest rakutsüklist G1 ja G2 faasid kaotatud, mistõttu on rakujagunemine märgatavalt kiirem. *Tsükliin B akumuleerub S faasis ja peale M faasi läbimist degradeeritakse perioodiliselt, mida kontrollivad mitmed maternaalsed valgud. CycB reguleerib MPF väikese subühiku Cdc2 (cyclin dependent kinase) aktiivsust *Cdc2 aktiveerib mitoosi, fosforüleerides erinevaid märklaudvalke (nt.
annaabi.ee 
