- Glc taseme tõstmiseks intensiivistab maks glükoneogeneesi kus ta kulutab OAA - See viib OAA defitsiidile (Pyr tase on madal et tekitada piisavalt OAA) - Samas on intensiivistunud RH lõhustamine atsetüül-CoA-ks - OAA defitsiiti tõttu on raskendatud atsetüül-CoA operatiivne lülitumine TKT- sse - Kõik see viib atsetüül-CoA kuhjumisele ja tema intensiivsele lülitumisele ketogeneesi - On vaja intensiivselt toota ketokehi, et neid lõhustades katta ekstrahepaatiliste kudede eluliselt vajalikke energiavajadusi sellises tingimuses Miks tekitab intensiivne ketogenees organismile probleeme, üleproduktsiooni tagajärjed? - Ketokehade produktsioon ületab pidevalt lõhustumise ja see viib ketokehade kuhjumisele veres (ketoneemia), ja ketokehad ilmuvad uriinis (ketonuuria) - Ketokehade liigsus veres põhjustab metaboolse atsideemia (iga
müeloidsed leukeemiad 2. ägedada leukeemiad kroonilised leukeemiad paraproteineemilised hemoblastoosid Anioonide ja katioonide suhe- Katioonide ja anioonide sisaldus sõltub plasma pH-st, kontsentratsioonist ja seotusest valkudega filtratsioonile alluvad vaid vabad ioonid. Kehavedelikud on elektroneutraalsed, nendes olevate katioonide ja anioonide laengute summad on võrdsed. Ketoneemia ja ketokehad- Maksakahjustuse korral moodustub lipiidide oksüdatsiooniprotsessi vaheprodukte ketokehi (atsetoäädikhapet, - hüdroksüvõihapet, atsetooni), tekib ketoneemia. HEPATOGEENNE KETOOS Iseloomulikeks tunnusteks on ketokehade ja vabade rasvhapete sisalduse suurenemine kehavedelikes ja veres hüpoglükeemia teke. Ketokehade liig elimineeritakse neerude, udara ja kopsude kaudu. Füsioloogiline ketoos- puuduvad ketoosi kliinilised tunnused ja esineb mõõdukas hüpoglükeemia ning ketoneemia. Subkliiniline ketoos- e
eelkõige rasva ning vähem aminohappeid. September-detsember 2008. a. · Rasvade lagunemisel vabaneb glütserool- see muudetakse maksas glükoosiks. · Vabanenud rasvhappeid kasutatakse põhiliselt adenosiintrifosfaadi (ATP) tootmiseks, vähem piimarasva tootmiseks. · Vere glükoosi sisalduse langedes langeb ka veres insuliini tase, mis inaktiveerib rasvkoes ensüümi lipaasi tegevuse. Ei teki enam ketokehi. · Rasvhapete beeta-oksüdatsioon toimub põhiliselt maksas. Beeta-oksüdatsioon ei lähe kunagi lõpuni, sest oksüdatsiooni vaheühendid atseeto-äädikhape ja beetahüdroksü- võihape on organismi perifeersetele kudedele ( nt süda) energiaallikas, · Kui veres on vabu rasvhappeid väga palju, ei tarbi perifeersed koed kõiki oksüdatsiooni vaheühendeid ära, need muutuvad sel juhul mürgisteks, mida organism
Täielikul nälgimisel on kolm faasi: 1 faas kestab ööpäeva, organism kasut ära glükogeeni varud, insuliini hulk veres väheneb 10-15 korda, glükagooni- ja kortisoolihulk suureneb, hormonaalse staatuse muutumise tõttu kiireneb depoorasvade mobilisatsioon ja glükoneogenees, glükoosi sisaldus alumise normi piirini. 2 faas kestab umbes nädala, organism mobiliseerib jätkuvalt rasvkoest rasvu, rasvhapete hulk veres suureneb 3-4 korda, ketokehi moodustub maksas rohkem, tekib atsetoon ja sellest soovib organism vabaneda kopsu ja naha kaudu, organismi kudede ja organite energeetilised vajadused rahuldatakse rasvhapete ja ketokehade arvelt, ainult insuliinist sõltumatud rakud (ajurakud) saavad glükoosi, kuid osaliselt kaetakse energeetilised vajadused ketokehade arvelt. Jätkub glükogenees koevalkude arvel. AV intensiivsus langeb. 3 faas kestab mitu nädalat,
grupis. elektronoaktseptoorsed asendajad: langetavad molekuli elektronitihedust (halogeenid, karbonüül-, karboksüül-, sulfo-, nitro- jt. rühmad, milledel on valdavalt -I-efekt ja -M- efekt) (vt. tabel). Probleem 1. Asendajate efektid atsükliliste orgaaniliste ühendite omadustele. Lüsiin on inimesele essentsiaalne aminohape. Oma metaboliidi (krootonaldehüüdi derivaa- di) kaudu lüsiini katabolism toodab ketokehi. Ketokehad on tähtsad kliinilised markerid. Analüüsiksime krootonaldehüüdi asendajate summarseid efekte ja reaktiivsust, kasutades Paulingi elektronegatiivsuse skaalat ja ülalantud tabelit. 48 δ+ δ- H H C CH CH C O 3
annaabi.ee 
