põletiku, sest leukotsüütide produkti, mis hävitavad mikroobe ja nekrootilist kude võivad olla need samad mis vigastavad ka normaalset kude. Veresoone endoteel normaalses, mitteaktiveeritud olekus ei seo tsirkuleerivaid rakke ega takista nende läbipääsu. Põletiku korral on endoteel aktiveeritud ja võib siduda leukotsüüte. Leukotsüütide adhesiooni vahendavad leukotsüütide pinnavalgud mida kutsutakse intergriinideks. TNF ja IL-1 kutsuvad esile integriinide jaoks endoteliaalsete ligandite ekspressiooni. Peamiselt VCAM-1 VLA-1 integriini jaoks ja lCAM-1 Mac-1 ja LFA-1 integriini jaoks. Tsütokiinid suurendavad/indutseerivad ligandite ekspressiooni integriinide jaoks. Leukotsüütide värbamisest ja migrastioonist arusaamine molekulaarsel tasemel on võimaldanud leida mitmeid potentsiaalseid terapeutilisi sihtmärke kahjuliku põletiku kontrollimiseks. Makrofaagi integriin, eriti Mac-1 (CD11b/Cd18), võib siduda mikroobe fagotsütoosiks
Elastiin: On oluline kudedes, kus oluline on samaaegselt nii tugevus, kui ka elastsus nt nahk, kopsud, veresooned.Elastsuse tagab elastiini võime koes „keerduda ja sirutuda“. Cutis laxa V. haruldane haigus, mille põhjustajaks mutatsioon elastiini kodeerivas geenis. Põhisümptomiks väga lõtv, rippuv, kortsus ja puuduva elastsusega nahk. Raskematel juhtudel kaasuvad probleemid kopsude ja veresoontega. Fibronektiin: ECMi valk, mis seob rakke (integriinide vahendusel) teiste ECMi valkudega (nt kollageenid) ja GAGidega. Keskse rolli tõttu osaleb paljudes protsessides: adhesion, kasv, migratsioon, differentseerumine, aga ka trombide teke, haava paranemine ja vähi patogenees (vt integriinide osa) 125. Maatriksi metalloproteaasid, seriinsed proteaasid ja proteaaside inhibiitorid. Nende funktsioon ja tähtsus. Liikudes läbi ekstratsellulaarse maatriksi või basaalmembraani, peab rakk aktiivselt ECMi lõhkuma, et endale ruumi teha
kasvufaktoritele jne; liidab rakud kudedeks ja organiteks. Adhesioon on molekulaarjõududest (adhesioonijõududest) tulenev erinevatest materjalidest kehade pindade või erinevat tüüpi osakeste (molekulide või aatomite) üksteise külge kinnijäämine. Rakk-maatriks adhesioon: integriinid vahendavad nõrke rakk-rakk ja rakk-maatriks vahelisi interaktsiooone. ECM põhikomponendid: proteoglükaanid, kollageen, lahustuvad valgud (fibronektiin). Rakk- maatriks adhesiooni moduleeritakse integriinide arvu ja aktiivsuse muutuste kaudu. Deadhesiooni faktorid võimaldavad rakkude migratsiooni ja võivad rakupinda ümber modelleerida. 11. Rakkude diferentseerumine. Eristunud/diferentseerunud rakkudel on tihti oma kindel/äratuntav morfoloogia ja neis ekspresseeruvad valgud on spetsifitseerunud teatud kindlate bioloogiliste funktsioonide täitmisele, mis on siis omased vaid sellele rakutüübile. Morfogeenid, nende roll rakkude diferentseerumisel. Morfogeen on aine/ühend, mis
jagunevatest ühekihilise neuroepiteeli (NE) rakkudest, mis on esmased neuraalsed tüvirakud Kõik KNS neuronid ja makrogliia (oligodendrotsüüdid, astrotsüüdid, ependüümirakud) on pärit neuroeptieeli rakkudest NE rakud on polariseeritud, s.t neil on olemas nii apikaalne kui ka basaalne osa. Neuraaltoru ventrikulaarsel (valendikupoolsel) pinnal on NE rakud omavahel ankurdatud tiheliiduste ja adherentsete liidustega (NE apikaalne osa) ning basaalses osas integriinide kaudu pehmekesta (pia mater) pinnal oleva basaalmembraaniga Interkineetiline tuumade migratsioon – Iseloomulik neuroepiteeli ja radiaalgliia rakkudele Neurogeneesi alguses NE rakud muutuvad teist tüüpi neuraalseteks eellasrakkudeks, mida nimetatakse apikaalseteks radiaalgliia rakkudeks (aRG) aRG rakud on neuraalsed eellasrakud enamikule neuronitele ja makrogliiale (oligodendrotsüüdid, astrotsüüdid) kesknärvisüsteemi arengus
Haigust iseloomustavad T-lümfotsüütide defitsiit ning organismi võimetus antigeeni elimineerimiseks. Glomerulonefriidil võib immuunpatoloogilise mehhanismi alusel eristada kahte vormi: Antibasaalmembraani – glomerulonefriidi korral moodustuvad basaalmembraani-vastased antikehad. IgM ja IgG tungivad läbi päsmakeste kapillaari endoteeli ja reageerivad basaalmembraani retseptoritega. Selle tagajärjel kinnituvad leukotsüüdid integriinide ja spetsiaalsete valkude (ICAM-1 ja VCAM-2) vahendusel endoteelile, võimendades HVR ja proteolüütilise ensüümide produktsiooni, mille tulemusena kahjustuvad neerupäsmakesed. Päsmakeste kahjustusele aitavad kaasa ka trombotsüüdid, mis nende kapillaarides agregeerudes kutsuvad esile mikrotrombide teke. Lisaks soodustab trombotsüütidest vabanev fosfolipiid PAF veresoonte läbilaskvust ja avaldab tsütotoksilist toimet.
annaabi.ee 
