konsentratsiooni sulgrakkude tsütoplasmas, see aktiveerib omakorda Ca sõltuvad kinaasid, mis viib H+ATPaasi inhibeerimisele õhulõhesi ei avata. Miks ABA toimel turgor sulgrakkudes väheneb? Inhibeerib H+ATPaasi. Kuidas ABA põhjustab [Ca 2+] kasvu sulgrakkude tsütosoolis? Ca2+ sisalduse tõusu põhjuseks on Ca2+ sisenemine väliskeskkonnast ABA poolt aktiveeritavate kanalite kaudu. Lisaks vabaneb Ca2+ ka vakuoolist ABA poolt aktiveeritud IP3 (inositooltrifosfaat) ja tsüklilisest ADP-riboosist sõltuvate kanalite kaudu. Defineerige lehtede piirikiht Piirikiht on lehelaba piirnev õhukiht, milles veeauru liikumine on takistatud. Radiaalne mitsellatsioon sulgrakkudes on Sulgrakkude seina paksend, kus tselluloosi mikrofibrillid rakuseintes paiknevad õhupiluga risti. Iseloomustage kutiikula koostist Kutiinist (pikaahelalised rasvhapped) ja vahadest (alkaanid), mis on segatud rakuseina komponentidega
DG aktiveerib proteiinkinaas C-d PKC fosforüülib tsütoplasma ensüümide Ser ja Thr jääke Fosforüülitud ensüümid katalüüsivad aktiivses olekus spetsiifilisi keemilisi reaktsioone 1 TM Üheaegselt retseptor ja ensüüm. C-terminuse lähedal on katalüütiline piirkond ja N-terminuse lähedal on ligandi sidumise piirkond. Insuliini retseptor. Kasvofaktorite retseptorid, tsütokiinide retseptorid. IP3, inositooltrifosfaat toimib organellidele, mis seovad Ca+ Ca vabaneb ja aktiveerib Ca-sõltuva proteiinkinaasi Proteiinkinaas fosforüülib spetsiifilisi ensüüme Vabanenud Ca2+ seondub kalmoduliiniga, mis aktiveerib Ca-kalmoduliin- sõltuvad proteiinkinaase Need proteiinkinaasid forsforüülivad edasi. Signaali ülekanne intratsellulaarsete retseptorite kaudu Aktiveeritud retseptor käivitab rakus rea keemilisi reaktsioone, millede abil
Kõrga afiinsusega retseptor koosneb kolmest ahelast. IgE antikehade ristsidumisel võib kasutada teisi molekule, samuti saame aktiveerida reaktsiooni tesite ühenditega või yesi pidi antikehaga. 15 sekundit pärast ristsidumist fosfolipiidide metüleerimine, Ca² kanalite teke 120 sek arahidoonhappe süntees, prostaglandinid, leukotrieenid mikrofilamentide kontraktsioon cAMP süntees (max 60sek) PIP-fofatidüülinositool- 4,5bifosfonaat DAG-diatsüülglütserool IP3-inositooltrifosfaat PC-fosfatidüülkoliin PS –fosfatidüülseriin PMT-fosfolipiid metüültransferaas I ja II Degranulatsioon Allergeeni poolt retseptorite ristsidumine Anafülotoksiinid (C3a,C4a,C5a) – võivad samuti nuumrakkduele basofiilidele mõjuda, et tekib degranulatsioon. Mürgid Fosforüleerimine – degranulatsiooni käigus toimuvad. Osalevad: Proteiin türosiinkinaasid Fosfolipaas C Graanulites:
G-valk seoseliste retseptorite efektoriks. Nt trimeersed Gs valgud vahendavad retseptori signaali adenülaadi tsüklaasini, mis sünteesib sekundaarse vahendaja cAMP. 8. Proteiinkinaas A ja CRE- valgud saavad reguleerida valgusünteesi: PKA aktiveerib otseselt CREB valgu, mis omakorda seob CRE (cAMP response element), seeläbi stimuleerib transkriptsiooni. 9. Fosfolipaas C aktiivsusega seotud signaaliülekanne (Inositooltrifosfaat, Diatsüülglütserool, Proteiinkinaas C) - Gq ja Go valgud vahendavad retseptori signaali fosfolipaas Cni, mis sünteesib sekundaarsed vahendajad DAG ja IP3. DAG aktiveerib PKC, mis omakorda fosforüülib seriini ja treoniini hüdroksüülrühmi valkudel, kontrollides seeläbi nende funktsiooni. 10. NO retseptorid ja Proteiinkinaas G NO seondumisel NO retseptoritega sünteesitakse GTPst cGMP, mis omakorda aktiveerib PKG, see fosforüülib mitmeid erinevaid valke,
Iga akvaporiini molekul läbib membraani 6 korda ja moodustab ühe veekanali. Külgahelad, mis on silndri sissepoole pööratud, on hüdrofiilsed ; väljaspoole pööratud hüdrofoobsed. Akvaporiinid on vajalikud väikese veemolekulide või muude väikeste polaarsete molekulide transpordiks. 17. Nimetage 2 tegurit mis mõjutavad kanalivalkude avatust. - Membraanipotentsiaal pingeseoseliste väravatega kanalid. - Teatud ühendite ( hormoonid, inositooltrifosfaat, cAMP, Ca ioon ja ka fosforüleerimine) seostumine kanali valguga ligandiseoseliste väravatega kanalid. - Mehaaniline stress. 18 Mida mõistetakse sekundaaraktiivse transpordina. Nimetage transportvalgu tüüp, tooge näiteid milliste ainete transpordiks kasutatakse? 4
Vaata http://kodu.ut.ee/~padu/taimefysioloogia/ MINERAALTOITUMINEMM.ppt 37. slaid ,,Anioonsed kanalid õhulõhede sulgrakkudes" 30. Nimetage kaks tegurit mis mõjutavad kanalivalkude avatust ........................ Membraanipotentsiaali muutus, seostumine ligandidega. Põhilisteks kanali avatust reguleerivateks faktoriteks on membraanipotentsiaal ja teatud ühendite (taimede kasvuregulaatorid, inositooltrifosfaat, Ca 2+ jne) seostumine kanalivalguga 31. Kuidas on defineeritud elektrogeenne transport Elektrogeenne transport elektrilist potentsiaali tekitav transport (ioonide transport läbi membraani laengute tasakaalustamatuse tõttu) 32. Millise valemiga on avaldatav kandjavalkude transpordi kiirus? V= [s]Vmax / Km + [s] 33. Selgitage mõisteid kotransport, sümport, antiport. Millised ained liiguvad rakkudesse kotranspordi vahendusel.
molekul läbib membraani 6 korda ja moodustab ühe veekanali. Külgahelad, mis on silindri sissepoole pööratud, on hüdrofiilsed, väljapoole pööratud hüdrofoobsed. Seega poriinid sobivad hästi väikeste vee molekulide transpordiks. 17. Nimetage 2 tegurit mis mõjutavad kanalivalkude avatust. : Kanalist läbimineku kiirust on võimalik reguleerida poori avanemise ja sulgumisega. Põhilisteks kanali avatust reguleerivateks faktoriteks on membraanipotentsiaal ja teatud ühendite (hormoonid, inositooltrifosfaat, cAMP, Ca2+ jne.) seostumine kanali valguga.Ka kanalivalkude fosforüülimine mõjutab nenede avatust. 18 Mida mõistetakse sekundaaraktiivse transpordina. Nimetage transportvalgu tüüp, tooge näiteid milliste ainete transpordiks kasutatakse? Transportiv valk transpordib kahte ühendit samas suunas (sümport) või vastassuundades (antiport). Nii sümportijad kui ka antiportijad seostavad ühe aine molekuli (iooni) transpordi vastu kontsentratsiooni (elektrokeemilise
signaaliülekandes osalevaid adaptiivseid molekule, nagu näiteks LAT (linker of activation in T cells) ja SLP-76 – mis omakorda võivad aktiveerida teisi signaali ülekande radasid rakus. SLP-76 seostub ja aktiveerib fosfolipaas C-γ, GEFid (Guanine-nucleotide exchange factors) ja Tec kinaasid (Src sarnased türosiini kinaasid). Fosfolipaasi C-γ aktiveerivad Tec kinaasid. Fosfolipaas C-γ toimel vabanevad PIP2 lõhustamise tulemusena DAG (diatsüülglütserool) ja IP3 (inositooltrifosfaat). IP3 tõstab rakusisest Ca2+ kontsentratsiooni ja aktiveerib fosfataaside hulka kuuluva kaltsineuriini, mis aktiveerib trankriptsioonifaktori NFAT (nuclear factor of activated T-cell). IP3 toimel vabanenud Ca2+ koos DAG- ga aktiveerivad proteiini kinaas C, mis omakorda aktiveerib transkriptsioonifaktori NFκB. GEF-d aktiveerivad Rasi, mis omakorda aktiveerib MAP kinaaside kaskaadi. Ras algatatud kinaaside
annaabi.ee 
