a) neil on tugevam toime gramnegatiivsetesse bakteritesse b) nad on -laktamaasiresistentsed c) läbivad meningiidi korral hematoentsefaalbarjääri 26. Selgita patsiendile, millised kõrvaltoimed võivad tekkida, kui manustatakse tsefalosporiinide rühma antibiootikume? Allergia 5%, neerude kahjustus, tuubulite nekroosi, diarröa, harva luuüdi kahjustus, granulotsütopeenia. 27. Millega on seotud makroliidide toimemehhanism? a) DNA-sõltuva RNA-polümeraasi pärssimisega b) valgu sünteesi inhibeerimisega ribosoomi 50 S alaühikul c) mikroobiraku seina kahjustamisega peptidoglükaani moodustamisel konkureerimisega D- alanüül-Dalaniini fragmendiga d) valgu sünteesi inhibeerimisega ribosoomi 30 S alaühikul 28. Makroliidid on kitsa toimespektriga/laia toimespektriga ühendid, toimivad peamiselt G-positiivsesse mikrofloorasse/ G-negatiivsesse mikrofloorasse (bakteriostaatiline toime) 29. Makroliidide resistentsuse põhjusteks on
1. Raske ahel - Seondumine kindla aksoni terminaalse osaga, millele järgneb toksiini sisenemine neuronitesse (endotsütoosi teel) 2. Kerge ahel Atakeerib ühte valkude SNAP-25, süntaksiin või VAMP/sünaptobreviin seondumise kohta neuromuskulaarsel ´´ristmikul´´ takistades sellega sünaptilise vesiikuli seondumist membraaniga. Selle tõttu ei saa sünaptilisest vesiikulist vabaneda atsetüülkoliin. Atsetüülkoliini vabanemise inhibeerimisega häirib toksiin närviimpulsi liikumist, põhjustades lihaste lõtvushalvatust. 19. Nimeta erinevaid botulismi tüüpe! 1. Toidust põhjustatud ja haavabotulism 2. Imikute botulism 3. Meditsiiniline botulism 20. Millised parameetrid määravad toidu riknemise/säilivusaja ja milliseid näitajaid kasutatakse tingimuste kirjeldamisel? Toidu riknemise määrab vee kättesaadavus ja seda kirjeldatakse vee aktiivsusega (aw toidus oleva aururõhu ja puhta vee aururõhu suhe)
Immuunsussüsteemi vastutoime toksilistele ainetele võib avalduda allergiana või ülitundlikkusena. 20. Mis on teratogeensed, mutageensed, kantserogeensed ained? Teratogeensed ained põhjustavad sünnidefekte, mis tavaliselt on tingitud embrüonaalsetest või looterakkude kahjustustest. Mutatsioonid sugurakkudes võivad esile kutsuda sünnidefekte, näiteks Down'i sündroomi. Teratogeneesi mehhanismid võivad varieeruda. Nad võivad olla seotud ka ensüümide inhibeerimisega ksenobiootikude mõjul. Mutageensed ained muudavad DNA-d. Vaatamata sellele, et mutatsioon on looduslik protsess, mis võib kulgeda ka ilma ksenobiootikumideta, on enamus mutatsioonidest ohtlikud. Mutageneesi mehhanismid on kantserogeneesi mehhanismidega üsna sarnased. Kui DNA lämmastikalused muunduvad vahetus-, liitumis- või eraldumisreaktsioonide käigus, siis muutub sünteesi käigus tekkinud RNA, mis võib muuta elutähtsaid protsesse, näiteks mõnede ensüümide sünteesi
praktiliselt mistahes ensüümi aktiivsust. Spetsiifilised inhibriitorid seevastu toimivad valikuliselt, ainult teatud kindlate ensüümide suhtes. Inhibeerimine võib olla kas pöördumatu või pöörduv. Pöördumatu inhibeerimise korral inhibiitor reageerib ensüümiga, moodustuvad kovalentsed sidemed, ensüümimolekuli struktuur muutub oluliselt. Ensüümi aktiivsuse langus on pöördumatu, sest inhibiitori-ensüümi kompleks dissotsieerub väga aeglaselt. Pöördumatu inhibeerimisega on enamasti tegemist mittespetsiifiliste inhibiitorite puhul . Pöörduva inhibeerimise korral inhibiitor ensüümiga kovalentseid sidemeid ei moodusta, seetõttu on inhibiitori-ensüümi kompleks ka suhteliselt hõlpsasti dissotsieeruv ning ensüümi aktiivsus taastav. Spetsiifilised inhibiitorid kutsuvad reeglina esile pöörduva inhibeerimise ning see omab füsioloogilistes tingimustes võrreldes pöördumatu inhibeerimisega oluliselt suuremat tähtsust.
ühendid. Enamasti on antibiootikumid madalmolekulaarsed ained. Antibiootikumidel on väga palju paralleelnimesid, iga ravimifirma kasutab sama toimeaine tähistamiseks eri nime. Mikrobioloogias on siiski kasutusel iga aine jaoks üks nimi. Suur osa antimikroobsetest ainetest, mida kasutatakse inimese ja loomade ravimisel, toimivad valgusünteesi aparaadile. Siinkohal käsitleme mõningaid neist, mis toimivad kas otse ribosoomile või on seotud elongatsioonifaktorite poolt suunatud protsesside inhibeerimisega. Antibiootikumidel on spetsiifilise seondumise piirkond mõne ribosoomi aktiivtsentri läheduses ja nad inhibeerivad reeglina põhiliselt üht ribosoomi osareaktsiooni. Lisaks valgusünteesi inhibitsioonile ja seeläbi ravimi omadustele on antibiootikumid olnud väga kasulikud ka valgusünteesi uurimisel. Parim näide on siinkohal puromütsiin. Puromütsiinist oli juba eespool juttu seoses ribosoomi tRNA sidumiskohtade ja peptiidsideme moodustumisega. Siin on kohane märkida, et
keemiliselt loomuselt lühikesed peptiid ja nad on geneetiliselt kodeeritud st igale defensiivile vastab oma geen. Sünteetilised antibiootikumid – looduslike ravimite derivaadid või täiesti uued keemilised ühendid. Suur osa antimikroobsetest ainetest, mida kasutatakse inimese ja loomade ravimisel, toimivad valgusünteesi aparaadile. Mõned toimivad otse ribosoomile või on seotud elongatsioonifaktorite poolt suunatud protsesside inhibeerimisega. Antibiootikumidel on spetsiifilise seondumise piirkond mõne ribosoomi aktiivtsentri läheduses ja nad inhibeerivad reeglina põhiliselt üht ribosoomi osareaktsiooni. Puromütsiin – on olnud oluliseks abimeeteks valgusünteesi molekulaarsete mehhanismide väljaselgitamisel ja neid kasutatakse valgusünteesi uurimisel ka praegu. tRNA sidumist ja koodoni äratundmist (koodon-antikoodon interaktsiooni) mõjutavad rohud:
annaabi.ee 
