lektor Sissejuhatus Rütmihäirete all mõistetakse südame ebaotstarbekat või ebareeglipärast löögisagedust (Makijärvi 2008a). I. kirjeldatud südame rütmihäire 19. sajandi lõpul iiri arstide Adamsi ja Stokesi poolt- teadvusekaotuse hood bradükardiaga haigetel (Gussak jt 1989). Südame aktivatsioon algab siinusõlmest, mis asub paremas kojas ning lõpeb vatsakeste südamelihasrakkude depolarisatsiooniga. Siinusõlme automatismi allasurumise korral võivad südamerütmi määrajateks saada erutustekke rakud väljaspool seda ning nende automatism võib muutuda ebanormaalselt kõrgeks, nii et väljaspool siinusõlme asuv rütmimääraja hakkab võistlema siinusõlmega südame rütmi juhtimise pärast (Gussak jt 1989). Südame rütmihäiretel on oluline tähtsus südamehaiguse avastamisel ja diagnoosimisel. Rütmihäire näitab, et antud isikul on
K+-kanalitele, samuti on monel liigil kirjeldatud kui H +-ioonide liikumist läbi Na +-kanalite. Mõrutundlikud sensorid: enamasti seotud toksiliste ühenditega, mis ei peaks seedetrakti jõudma. Mitu signalisatsioonimehhanismi: (i) Gvalgu, IP3 ja Ca2+ mehhanism, (ii) teatud K+-kanalite blokaad. Magusatundlikud sensorid: kaks signalisatsiooni mehhanismi: üks on seotud G-valkude ja cAMP ja K +-kanalite sulgumisest tekkiva depolarisatsiooniga, teine IP3 ja rakusisese Ca2+ vabastamisega. 27. Refleksid: nende määratlus, võimalikud klassifitseerimise viisid. Reflekside osatähtsus organismi motoorses talitluses. Refleks on tahtmatu neuraalne reaktsioon spetsiifilisele sensoorsele stiimulile, mis ähvardab organismi homöstaasi või ellujäämist. Refleksid esinevad ka kõige primitiivsematel loomadel, enamasti on neil kaitsereaktsioon nii välise kui ka sisemise ärritaja korral
verevoolu vasaku vatsakese seinas, parema vatsakese seina verevarustus südametöö eri faasides ei muutu, sest parema vatsakese kokkutõmme arteriharusid ei sulge. Südamelihase kontraktsioon toimub tänu erutusjuhtesüsteemile. Südamelihase rakupiirid ei takista impulsse otsest levikut ühest rakust teise funktsioneerides praktiliselt nagu üks rakk ja südamelihasekiududes erisuguseid kokkutõmbeid ei toimu. Südamelihasraku membraani akktsioonipotensiaal algab kiire depolarisatsiooniga, kestes 0,2 sek, olles suurema osa uute impulsside suhtes tundetu. Järgnev lihase kontraktsioon vältab 0,15 ja vatsakestes 0,3 sek. Ajavahemikud lühenevad kui südame löögisagedus kasvab. Sümpaatilised saabuvad närvikiud kiirendavad ja parasümpaatilised aeglustavad südame tööd. Süda suudab töötada ka autonoomselt.(3) Südame erutusjuhtesüsteem koosneb atüüpilisest lihaskoest, kuhu kuuluvad sinuatriaal- ja
kõigepealt Na+ suhtes, siis K+ suhtes. Na+ sissevool depolariseerib rakku, sellele järgneb K+ väljavool mis muudab raku potentsiaali tagasi puhkepotentsiaalile. Kestab 1-2 ms, võib toimuda sadu kordi sekundis. Aktsioonipotentsiaal on positiivse tagasiside mehhanism ,kus avanevad Na+ kanalid põhjustavad järgmiste avanemise. „Surnud ringi“ katkestab väline faktor, milleks on Na+ kanali inaktivatsiooni värat. Kõik väratid reageerivad depolarisatsiooniga, aga inaktivatsiooni oma 0,5 ms hilinemisega. Kõik või mitte midagi seadus – iga signaal, mis on üle lävi (teatud potentsiaal, mille juures depolariseerumine vallandab aktsioonipotentsiaali), põhjustab sama kuju ja suurusega aktsioonipotentsiaali, iga signaal ,mis on alla lävi, ei põhjusta üldse aktsioonipotentsiaali. AP levimisel tema amplituud(u 100 mV) ei muutu. AP levikukiirus varieerub erinevates närvikiududes 0,5-100 m/s, esinevad elektrotooniline
Sünapsi ehitusest sõltuvalt eristatakse: PRESÜNAPTILISE PIDURDUSE puhul moodustavad pidurdavad neuronid sünapse erutavate neuronite aksonite terminalidel. Nende pidurdavate neuronite poolt vabanev mediaator takistab impulsside levikut presünaptilisel membraanil, mille impulsside blokeerimisel, mis saabuvad erutava neuroni aksoni kaudu. Tekke mehhanismilt on see vorm sarnane pessimaalsele, kuna ta on seotud aksoni lõppharude presünaptilise mambraani kestva depolarisatsiooniga, mis ei võimalda leviva aktsioonipotentsaali genereerimist antud piirkonnas. POSTSÜNAPTILINE PIDURDUS tekib pidurdava mediaatori N: gamma-amino- võihape toimimisel postsünaptilisse membraani. Pidurdavates sünapsites tekkinud mediaator difundeerub sünapsi pilusse ja hüperpolariseerib järgmises neuronis paikneva postsünaptilise membraani. Tulemuseks on postsünaptiline pidurdus, mis ajalisel ja ruumilisel summeerumisel võib veelgi tugevneda. RENSHAW
annaabi.ee 
