3´otste kaudu atakeeritakse fosfodiestersidemeid märklaud-DNA-s Moodustuvad uued fosfodiestersidemed HIV-DNA 3 ´otste ja peremeesraku genoomse DNA 5´fosfaatide vahel Üksikahelalised alad sünteesitakse täis DNA reparatsiooniensüümide poolt HIV elutsükkel Lisaks CD4-le on HIV-il veel lisaretseptorid (koretseptorid) CCR5 ja CXCR4 CCR5 deletsiooniga alleeli homosügootses olekus kandvad indiviidid ei nakatu HIV-ga Eestis on 23% heterosügoote, kes kannavad inaktiivset CCR5 alleeli Superinfektsioon – kaks erinevat HI viirust nakatavad sama rakku → rekombinantsete viirustüvede teke HIV-ga nakatunute ravi Pärast nakatumist järgneb akuutne faas – palavik, peavalu, veres palju HIV partikleid Järgneb latentne periood (8-10 aastat) – viirus lokaliseerub lümfisüsteemi
Replikatsioon. Inimese retroviiruste (HIV, HTLV) replikatsioon algab viiruse glükoproteiinse oga (gp120 ja gp41 trimeeri) seostumisel CD4 rakupinna retseptorvalguga. Algselt seostub HIVi gp120 CD4ga makrofaagide rea rakkudel (M-troopne) ja teise retseptori, G- valk-seotud kemokiini retseptoriga (CCR5 makrofaagidel ja aktiveeritud Trakkudel). Haiguse kulu hilisemas faasis viirus muteerub ja gp120 seostub CD4 ja teistsuguse kemokiiniretseptoriga: CXCR4 naiivsetel ja teistel Trakkudel (T-troopne). Kemokiiniretseptoriga seostumine toob viiruse ümbrise ja plasmamembraani üksteisele lähemale, lubab gp41 interaktsiooni teise membraaniga, membraanide sulandumist. Sulandumine on gp41 tegevusse sekkuva antiviirusravimi toimepunkt. Tsütoplasmasse vabanenult algab replikatsiooni varane faas. RT, mida kodeerib polgeen, kasutab virionis olevat tRNAd praimerina, sünteesib komplementaarse ahelaga -DNA
DNA ja RNA viiruste ehitus. DNA-ümbris, kapsiid,valk,DNA RNA- ümbris, kapsiid,valk,RNA Viiruse katte moodustumine. Viiruse kate võetakse rakust väljudes kaasa (kodeeritud eelneavlt viiruse poolt) Esalt ER ja siis võetakse Golgi kompleksist Inimese immunodefitsiitsust põhjustava viiruse märklaudrakud ja rakkudele seostumise retseptorid. Makrofaagile kinnitumiseks on beeta kemokiini retseptor (CCR5), T-helperitel on alfa kemokiin retseptor (CXCR4) Viiruste erinevad rakku tungimise mehhanismid. Fusioon plasma membraaniga, fusioon membraaniga pärast endotsütoosi, poori moodustamine, endosomaalne membraani lõhkumine Bakterite peremeesrakkudesse fagotsüteerimise tõmbluku ja päästiku mehhanism. Tõmblukk- Bakter kinnitub invasiini abil retseptoritele, mis käivitab aktiini polümerisatsiooni ja bakter tõmmatakse sisse Päästik- mikroob süstib rakk valgud,mis käivitavad aktiini polümersiatsiooni. Mikroobist
HIV on RNA viirus. Avastati 1983 aastal (üheaegselt prantsusmaal ja USA-s). 1986 aastast nimetatakse HIV-ks. Vastavalt praegusele taksonoomilisele liigitusele jaguneb viirus kolmeks subtüübiks : HIV-1, HIV-2, HIV-0. HIV-l on 9 alatüüpi. Eestis on registreeritud alatüübid B, A, H . Retroviirus, genoomiks -2 RNAd (9.2kb), tema kapsiidi pinnal on 2 olulist valku gp 120 ja gp 41. gp 120 seondub suure afiinsusega T-rakkude CD4 molekulile (vajalik ka kemokiini koretseptor CXCR4). Kui kemokiini retseptor on mutantne, siis inimene ei nakatu. gp41 on vajalik T-rakkude membraanist läbitungimiseks. Viiruse RNA genoom transkribeeritakse cDNAks- proviirus RT(pöördtranskriptaasi) abil. Proviirus integreerub peremehe genoomi. HIV-i võimalik hoida teatud määral kontrolli all RT inhibiitoriga AZT (3-azido 3-deoksü- tümidiin) abil. Monotsüütidel/makrofaagidel on koretseptoriks CCR5. Koreseptorite olemasolu selgitab, miks ühed HIV-
HIV variandid – tropism kemokiini retseptori järgi Makrofaagi-troopne viirus iseloomulik varajasele nakatumisele limaskestade kaudu infitseerib aktiivseid T rakke (sh mälurakke), dendriidirakke, makrofaage koretseptoriks on CCR5 Lümfotsüüdi-troopne viirus vajab kinnitumiseks kõrget CD4 tihedust infitseerib naiivseid T rakke koretseptoriks on CXCR4 Geneetiline defekt CCR5 kemokiini retseptoris võib tuua kaasa resistentsuse HIV infektsioonile On näidatud, et: makrofaagi-troopne HIV ei suuda defektse CCR5 puhul rakku tungida kemokiinide (RANTES, MIP-1) kõrgem kontsentratsioon geendefektiga isikutel konkureerib viirusega CCR5 pärast mutantse CCR5 homosügoodid ei infitseeru makrofaagitroopse viirusega, heterosügootidel on infektsiooni progresseerumine aeglasem
annaabi.ee 
