Atsidoos rakusisese pH langus Tekke: meh. Kahjustus, infektsioonid, hüpoksia Protoonid kuhjuvad rakus ATP hüdrolüüsi ja gl. Ja proteolüüsi tulemusel Tagajärjed: glükolüüsi pidurdumine, kromatiini kämpumine, valkude denatureerimine Mitokondrite kahjustus Sisemembraanis megakanalite tekke (kaob membraani potentsiaal, kasvab osmootne koormus mitokondrite turse purunemine) Põhjused: Ca, HVR, lipiidide AV produktid, Pi Roll nekroosil: muutused, mis pärsivad ATP sünteesi Roll apoptoosil: mitokondritest vabanevad faktorid (tsütokroom C, AIF) ATP puudus ATPst sõltuvatele ensüümidele ei jätku ATP Põhjus: oksüd. Fosforül. Hüpoksia/isheemia tingimustes, mitokonrite kahjustus, glükogeeni varude langus, energia ülekande häired Tagajärjed: lihasrakku kontraktiilsus langeb, rakuturse, aeglustub fosfolipaaside süntees, väheneb valgusüntees Rakusisene energia ülekande Kreatiinkinaasi süst pidevalt ja palju energiat tarbivad aer. Lihased ja ajurakkud
mitokondriaalsed funktsioonid.[2] Toimub väiksemate rakumembraaniga kaetud osiste komplekteerimine, mis kohe fagotsütoosi käigus lagundatakse. Nii saab organism töödelda ja taaskasutada nii aegunud, vigaseid, muteerunud, liigsed või ebanormaalseid rakke, selleks et areneda, kasvada, paljuneda jms. Apoptoosi protsess võimaldab organismil kontrollida keha rakkude koguarvu. Apoptoos on omane enamikule hulkraksetele organismidele. Apoptoosil on oluline roll näiteks embrüo arengus, kus selle protsessi abil eemaldatakse varasemate evolutsiooniastmete tunnused, mis lootel arengu käigus tekivad.[4] Samuti kujunevad tänu liigsete rakkude apoptootilisele surmale loote arengus sõrmede ja varvaste vahed. Apoptoosi mittetoimumise korral võib organism areneda väärarengute, stigmade (näiteks sündaktüülia) või atavismidega (näiteks kolmas rinnanibu). 26. Rakkudevaheline keskkond — kudede erinevused rakkude ja vaheaine
piimja polüheedreid sisalduva vedelikuga. Epidermis muutub hapraks (viiruse proteaasi ja kitinaasi toimel) ja selle purunedes polüheedrid väljuvad. Baculoviirused ja peremehe kaitsesüsteemid Baculoviiruse infektsiooni rakkude tasandil iseloomustab nakatatud rakkude tuumade suurenemine, raku tsütoskeleti ümberkorraldamine ja raku biosünteeside (valgu ja RNA sünteesi) mahasurumine. Putukate viirus-vastases kaitses on oluline roll apoptoosil. On võimalik, et rakkude apoptoosi indutseerivad mitmed viiruse infektsiooniga kaasnevad protsessid. Esimeseks märgatavaks sündmuseks apoptoosi protsessis on kaspaaside aktiveerumine, mis leiab aset umbes samal ajal kui aktiveeritakse viiruse DNA replikatsioon. Selle kaitsemehhanismi mahasurumiseks kodeerib AcMNPV P35 antiapoptootilist valku (kaspaaside substraatne inhibiitor), mille süntees leiab aset enne kaspaaside aktiveerimist. On
minuti jooksul. Geen ced-9 aga omab vastupidist efekti - on apoptoosi suppressor. Selle üleekspresseerimine takistab raku apoptoosi, selle geeni väljalülitamisel aga toimub apoptoos ka nendes rakkudes, kus see ei tohiks toimuda. Ka sellel geenil on teada homoloog imetaja rakkudes, selleks on onkogeen Bcl-2. Selle üle-ekspressioon on täheldatud paljudes kasvajates. See on näide sellest, kuidas apoptoosi blokeerimine võib olla üheks vähitekke põhjuseks. Apoptoosil eristatakse mitut faasi: 1.Morfoloogilisi muutusi pole näha, suureneb transglutaminaasi transkriptsioon ning aktiveeritakse kaspaasid; 2.Hakkab kondenseeruma kromatiin, aktiveeritakse nukleaasid, mis lagundavad kromatiini nukleosoomi suurusteks fragmentideks, tuum fragmenteerub; 3.Kondenseerub tsütoplasma, kuna desmosoomsed kontaktid ja intermediaarsed filamendid lagundatakse; raku membraanis toimuvad muutused, mis markeerivad apoptootilise raku
toimumist.: Vajalik organismi normaalseks arenguks, toimub kudede diferentseerumisel, embrüogeneesis. Näiteks sõrmi ja varbaid ühendavate rakkude hävimine. Vakuooli membraani (tonoplast) lagunemisest põhjustatud ksüleemirakkude sisalduse DNA ja valgu hävimine. Vajalik kahjustatud, vigase DNA-ga, vales kohas paiknevate, mittefunktsioneerivate rakkude kõrvaldamiseks. Näiteks B ja T lümfotsüüdid, mis tekitavad antikehi oma rakkude vastu. 10.)Iseloomustage apoptoosi etappe: Apoptoosil eristatakse mitut faasi: 1.Morfoloogilisi muutusi pole näha, suureneb transglutaminaasi transkriptsioon ning aktiveeritakse kaspaasid; 2.Hakkab kondenseeruma kromatiin, aktiveeritakse nukleaasid, mis lagundavad kromatiini nukleosoomi suurusteks fragmentideks, tuum fragmenteerub; 3.Kondenseerub tsütoplasma, kuna desmosoomsed kontaktid ja intermediaarsed filamendid lagundatakse; raku membraanis toimuvad muutused, mis markeerivad apoptootilise raku
Diferentseerumine protsess, mille jooksul rakk kujuneb spetsialiseeritud rakuks Apoptoos raku programmeeritud surm, ebavajalike rakkude eemaldamine Apoptoosi kutsuvad esile füsioloogilised (surmaretseptorite aktiveerimine) ja patoloogilised stiimulid (mutatsioonid, nakkused). Apoptoosi teel surevad tavalised,terved rakud, mida pole enam vaja või siis haiged ja stressis rakud, mida on küll vaja, aga mis muutuvad kahjulikuks või mittefunktsionaalseks. Apoptoosil on kaks varianti (rohkem uuritud) sisemine (intrinsic - otsus surra tuleb raku seest, mitokondrid asjaga seotud) ja välimine (extrinsic - rakusurm aktiveeritakse rakupinnal teiste rakkude poolt) 6. Mis on kaspaasi funktsioon ja mis juhtub pro-kaspaasi aktiveerumisel? Kaspaas: tsüsteinüül aspartaat-spetsiifilised proteaasid, mis aktiveeritakse ainult apoptootilistes rakkudes.
annaabi.ee 
